El sistema de hemostasia o coagulación sanguínea es un conjunto de procesos necesarios para prevenir y detener hemorragias, así como para mantener un estado líquido normal de la sangre. El flujo sanguíneo normal asegura el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos y órganos.
Tipos de hemostasia
El sistema de coagulación de la sangre tiene tres componentes principales:
- sistema de coagulación real: previene y elimina la pérdida de sangre;
- sistema anticoagulante - previene la formación de coágulos de sangre;
- sistema de fibrinólisis: disuelve los coágulos de sangre ya formados.
Estos tres componentes deben estar en constante equilibrio para evitar la obstrucción de los vasos sanguíneos por coágulos de sangre o, por el contrario, una gran pérdida de sangre.
La hemostasia, es decir, detener el sangrado, es de dos tipos:
- hemostasia plaquetaria: proporcionada por la adhesión (pegado) de plaquetas;
- hestasis coagulativa - proporcionada por proteínas plasmáticas especiales - factores del sistema de coagulación de la sangre.
Hemostasia plaquetaria
Este tipo de parada de hemorragia se incluye en el trabajo primero, incluso antes de la activación de la coagulación. Si el vaso está dañado, se observa su espasmo, es decir, el estrechamiento de la luz. Las plaquetas se activan y se adhieren a la pared vascular, lo que se denomina adhesión. Luego se pegan entre sí y los hilos de fibrina. Están siendo agregados. Al principio, este proceso es reversible, pero después de la formación de una gran cantidad de fibrina, se vuelve irreversible.
Este tipo de hemostasia es eficaz en el sangrado de vasos de pequeño diámetro: capilares, arteriolas, vénulas. Para detener definitivamente el sangrado de los vasos medianos y grandes, es necesario activar la hemostasia de coagulación, que es proporcionada por los factores de coagulación de la sangre.
Hemostasia de coagulación
Este tipo de detención de hemorragia, a diferencia de plaquetas, se incluye en el trabajo un poco más tarde, se necesita más tiempo para detener la pérdida de sangre de esta manera. Sin embargo, esta hemostasia es la más efectiva para la detención definitiva del sangrado.
Los factores de coagulación se producen en el hígado y circulan en la sangre en forma inactiva. Cuando la pared del vaso está dañada, se activan. En primer lugar, se activa la protrombina, que luego se convierte en trombina. La trombina divide el fibrinógeno grande en moléculas más pequeñas, que en la siguiente etapa se combinan nuevamente en una nueva sustancia: la fibrina. Primero, la fibrina soluble se vuelve insoluble y proporciona la detención final del sangrado.
Componentes principales de la hemostasia de la coagulación
Como se indicó anteriormente, los principales componentes del tipo de hemorragia por coagulación son los factores de coagulación. En total, se distinguen por 12 piezas, cada una de las cuales se indica con un número romano:
- I - fibrinógeno;
- II - protrombina;
- III - tromboplastina;
- IV - iones de calcio;
- V - proacelerina;
- VII - proconversión;
- VIII - globulina A antihemófila;
- IX - Factor navideño;
- X - Factor de Stuart-Prower (trombotropina);
- XI - Factor de Rosenthal (precursor de la tromboplastina plasmática);
- XII - Factor de Hageman;
- XIII - factor estabilizador de fibrina.
Anteriormente, el factor VI (acelerina) también estaba presente en la clasificación, pero se eliminó de la clasificación moderna, ya que es una forma activa del factor V.
Además, uno de los componentes más importantes de la hemostasia de la coagulación es la vitamina K. Algunos factores de la coagulación y la vitamina K están en relación directa, ya que esta vitamina es necesaria para la síntesis de los factores II, VII, IX y X.
Principales tipos de factores
Los 12 componentes principales de la hemostasia de la coagulación enumerados anteriormente están relacionados con los factores de coagulación del plasma. Esto significa que estas sustancias circulan en estado libre en el plasma sanguíneo.
También hay sustancias que se encuentran en las plaquetas. Se llaman factores de coagulación plaquetaria. A continuación se muestran los principales:
- PF-3 - tromboplastina plaquetaria - un complejo que consta de proteínas y lípidos, en cuya matriz tiene lugar el proceso de coagulación de la sangre;
- PF-4 - factor antiheparina;
- PF-5: proporciona adhesión de las plaquetas a la pared del vaso y entre sí;
- PF-6 - necesario para sellar un coágulo de sangre;
- PF-10 - serotonina;
- PF-11: consta de ATP y tromboxano.
Los mismos compuestos están abiertos en otras células sanguíneas: eritrocitos y leucocitos. Durante la hemotransfusión (transfusión de sangre) con un grupo incompatible, estas células se destruyen masivamente y salen grandes cantidades de factores de coagulación plaquetaria, lo que conduce a la formación activa de numerosos coágulos de sangre. Esta afección se denomina síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID).
Tipos de hemostasia de coagulación
Hay dos mecanismos de coagulación: externa e interna. Se requiere factor tisular para activar el factor externo. Estos dos mecanismos convergen para producir el factor X de la coagulación, que es necesario para la formación de trombina, que a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina.
La cascada de estas reacciones es inhibida por la antitrombina III, que es capaz de unirse a todos los factores excepto al VIII. Además, los procesos de coagulación se ven afectados por el sistema proteína C - proteína S, que inhiben la actividad de los factores V y VIII.
Fases de la coagulación sanguínea
Se deben pasar tres fases consecutivas para detener completamente el sangrado.
La más largaes la primera fase. La mayor cantidad de procesos ocurre en esta etapa.
Para iniciar esta fase, se debe formar un complejo de protrombinasa activa que, a su vez, activará la protrombina. Se forman dos tipos de esta sustancia: protrombinasa sanguínea y tisular.
Para la formación del primero es necesaria la activación del factor de Hageman, que se produce por el contacto con las fibras de la pared vascular dañada. El factor XII también requiere cininógeno y calicreína de alto peso molecular. No están incluidos en la clasificación principal de los factores de coagulación de la sangre, sin embargo, en algunas fuentes se los designa con los números XV y XIV, respectivamente. Además, el factor Hageman activa el factor XI Rosenthal. Esto conduce a la activación de los factores IX primero y luego VIII. La globulina A antihemófila es necesaria para que el factor X se active, después de lo cual se une a los iones de calcio y al factor V. Por lo tanto, se sintetiza la protrombinasa sanguínea. Todas estas reacciones ocurren en la matriz de tromboplastina plaquetaria (PF-3). Este proceso es más largo y toma hasta 10 minutos.
La formación de protrombinasa tisular ocurre más rápida y fácilmente. Primero, se activa la tromboplastina tisular, que aparece en la sangre después del daño a la pared vascular. Se combina con el factor VII y los iones de calcio, activando así el factor X de Stuart-Prower. Este último, a su vez, interactúa con los fosfolípidos tisulares y la proacelerina, lo que conduce a la producción de protrombinasa tisular. Este mecanismo es mucho más rápido: hasta 10 segundos.
Segunda y tercera fase
La segunda fase comienza con la conversión de la protrombina en trombina activa por el funcionamiento de la protrombinasa. Esta etapa requiere la acción de factores de coagulación del plasma como IV, V, X. La etapa termina con la formación de trombina y continúa en unos pocos segundos.
La tercera fase es la conversión del fibrinógeno en fibrina insoluble. Primero, se forma el monómero de fibrina, que es proporcionado por la acción de la trombina. Además, se convierte en un polímero de fibrina, que ya es un compuesto insoluble. Esto ocurre bajo la influencia de un factor estabilizador de fibrina. Después de la formación de un coágulo de fibrina, las células sanguíneas se depositan sobre él, lo que conduce a la formación de un coágulo de sangre.
Después, bajo la influencia de los iones de calcio y la trombostenina (una proteína sintetizada por las plaquetas), el coágulo se retrae. Durante la retracción, el trombo pierde hasta la mitad de su tamaño original, ya que se exprime el suero (plasma sin fibrinógeno). Este proceso lleva varias horas.
Fibrinólisis
Para que el trombo resultante no obstruya completamente la luz del vaso y no detenga el suministro de sangre a los tejidos que le corresponden, existe un sistema de fibrinólisis. Proporciona división de un coágulo de fibrina. Este proceso ocurre al mismo tiempo que el engrosamiento del trombo, pero es mucho más lento.
Para la implementación de la fibrinólisis, es necesaria la acción de una sustancia especial -plasmina. Se forma en la sangre a partir del plasminógeno, que se activa debido a la presencia de activadores del plasminógeno. Una de esas sustancias es la uroquinasa. Inicialmente, también se encuentra en un estado inactivo, comenzando a funcionar bajo la influencia de la adrenalina (una hormona secretada por las glándulas suprarrenales), las lisocinasas.
La plasmina descompone la fibrina en polipéptidos, lo que conduce a la disolución del coágulo de sangre. Si los mecanismos de fibrinólisis se alteran por algún motivo, el trombo se reemplaza por tejido conectivo. Puede desprenderse repentinamente de la pared del vaso y causar un bloqueo en otra parte del órgano, lo que se denomina tromboembolismo.
Diagnóstico del estado de la hemostasia
Si una persona tiene un síndrome de aumento del sangrado (sangrado abundante durante las intervenciones quirúrgicas, sangrado nasal, uterino, hematomas sin causa), vale la pena sospechar una patología de la coagulación de la sangre. Para identificar la causa de un trastorno de la coagulación, se recomienda realizar un análisis de sangre general, un coagulograma, que mostrará el estado de hemostasia de la coagulación.
También es recomendable determinar los factores de coagulación, es decir, los factores VIII y IX. Dado que una disminución en la concentración de estos compuestos a menudo conduce a trastornos de la coagulación de la sangre.
Los principales indicadores que caracterizan el estado del sistema de coagulación sanguínea son:
- recuento de plaquetas;
- tiempo de sangrado;
- tiempo de coagulación;
- tiempo de protrombina;
- índice de protrombina;
- tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA);
- cantidad de fibrinógeno;
- actividad de los factores VIII y IX;
- niveles de vitamina K.
Patología de la hemostasia
El trastorno por deficiencia de factor de coagulación más común es la hemofilia. Esta es una patología hereditaria que se transmite junto con el cromosoma X. La mayoría de los niños están enfermos y las niñas pueden ser portadoras de la enfermedad. Esto significa que las niñas no desarrollan síntomas de la enfermedad, pero pueden transmitir el gen de la hemofilia a su descendencia.
Con una deficiencia del factor de coagulación VIII, se desarrolla la hemofilia A, con una disminución en la cantidad de IX - hemofilia B. La primera variante es más grave y tiene un pronóstico menos favorable.
Clínicamente, la hemofilia se manifiesta por una mayor pérdida de sangre después de intervenciones quirúrgicas, procedimientos cosméticos, sangrado nasal o uterino (en niñas) frecuente. Un rasgo característico de esta patología de la hemostasia es la acumulación de sangre en las articulaciones (hemartrosis), que se manifiesta por dolor, hinchazón y enrojecimiento.
Diagnóstico y tratamiento de la hemofilia
El diagnóstico consiste en determinar la actividad de los factores (significativamente reducida), realizar un coagulograma (prolongación del tiempo de coagulación sanguínea y TTPA, aumento del tiempo de recalcificación del plasma).
La hemofilia se trata con terapia de reemplazo de factor de coagulación de por vida (VIII y IX). También se recomiendan medicamentos que fortalecen la pared vascular.("Trental").
Por lo tanto, los factores de coagulación juegan un papel importante para garantizar el funcionamiento normal del cuerpo. Su actividad asegura el trabajo coordinado de todos los órganos internos debido al suministro de oxígeno y nutrientes esenciales para ellos.
