La comunicación interventricular (CIV) es un orificio ubicado en la pared que separa las cavidades de los ventrículos derecho e izquierdo.
Información general
Esta condición resulta en una mezcla anormal (derivación) de la sangre. En la práctica cardiológica, dicho defecto es la cardiopatía congénita más común. Las condiciones críticas con VSD se desarrollan a una frecuencia del veintiuno por ciento. Tanto los bebés masculinos como femeninos son igualmente susceptibles a la aparición de este defecto.
La CIV en el feto puede ser aislada (es decir, la única anomalía existente en el organismo) o formar parte de defectos complejos (atresia de válvula tricúspide, transposición de vasos, troncos arteriales comunes, tetralogía de Fallot).
En algunos casos, el tabique interventricular está completamente ausente, dicho defecto se denomina el único ventrículo del corazón.
Clínica VSD
Los síntomas de un defecto del tabique ventricular a menudo se manifiestan en los primeros días o meses después del nacimiento de un bebé.
Las manifestaciones más comunes del vicio incluyen:
- disnea;
- cianosis de la piel (especialmente yemas de los dedos ylabios);
- pérdida de apetito;
- palpitaciones;
- fatiga;
- hinchazón en el abdomen, pies y piernas.
VSD al nacer puede ser asintomático, si el defecto es lo suficientemente pequeño, y aparecer solo en una fecha posterior (seis años o más). Los síntomas dependen directamente del tamaño del defecto (agujero), sin embargo, el ruido que se escucha durante la auscultación debe alertar al médico.
CIV en el feto: causas
Todos los defectos cardíacos congénitos aparecen debido a alteraciones en el desarrollo del órgano en las primeras etapas de la embriogénesis. Los factores ambientales y genéticos externos juegan un papel importante.
Con VSD en el feto, se determina una abertura entre los ventrículos izquierdo y derecho. La capa muscular del ventrículo izquierdo está más desarrollada que la del derecho y, por lo tanto, la sangre rica en oxígeno de la cavidad del ventrículo izquierdo penetra en el ventrículo derecho y se mezcla con la sangre sin oxígeno. Como resultado, menos oxígeno ingresa a los órganos y tejidos, lo que finalmente conduce a una f alta crónica de oxígeno en el cuerpo (hipoxia). A su vez, la presencia de un volumen adicional de sangre en el ventrículo derecho conlleva su dilatación (expansión), hipertrofia miocárdica y, en consecuencia, la aparición de insuficiencia cardíaca derecha e hipertensión pulmonar.
Factores de riesgo
Se desconocen las causas exactas de VSD en el feto, pero un factor importante es la herencia agravada (es decir, la presencia de un defecto similar en el pariente más cercano).
Además, los factores que están presentes durante el embarazo también juegan un papel muy importante:
- Rubéola. Es una enfermedad viral. Si durante un embarazo real (especialmente en el primer trimestre) una mujer tuvo rubéola, entonces el riesgo de diversas anomalías de los órganos internos (incluido el CIV) en el feto es muy alto.
- Alcohol y algunas drogas. Tomar tales drogas y alcohol (especialmente en las primeras semanas de embarazo) aumenta significativamente el riesgo de desarrollar diversas anomalías en el feto.
- Tratamiento inadecuado de la diabetes. Un nivel de glucosa no corregido en una mujer embarazada provoca hiperglucemia fetal, que eventualmente puede conducir a una variedad de anomalías congénitas.
Clasificación
Hay varias opciones para la ubicación del VSD:
- CIV conoventricular, membranosa, perimembranosa en el feto. Es la ubicación más común del defecto y representa aproximadamente el ochenta por ciento de todos esos defectos. Se encuentra un defecto en la parte membranosa del septum entre los ventrículos con probable extensión a la salida, septal y sus secciones de entrada; debajo de la válvula aórtica y la válvula tricúspide (su hojuela septal). Muy a menudo, los aneurismas se producen en la parte membranosa del tabique, lo que posteriormente provoca el cierre (total o parcial) del defecto.
- CIV trabecular y muscular en el feto. Se encuentra en el 15-20% de todos estos casos. El defecto está completamente rodeado de músculos y puedesituado en cualquiera de los tramos de la parte muscular del tabique entre los ventrículos. Se pueden observar varios de estos agujeros patológicos. Muy a menudo, estos LBM fetales se cierran espontáneamente.
- Los agujeros del tracto de salida infrapulmonar, subarterial, infundibular y crestal representan aproximadamente el 5% de todos estos casos. El defecto se localiza debajo de las válvulas (semilunares) de la salida o secciones en forma de cono del tabique. Muy a menudo, este CIV debido al prolapso de la valva derecha de la válvula aórtica se combina con insuficiencia aórtica;
- Defectos en la zona del tracto de entrada. El orificio está ubicado en la región de la sección de entrada del tabique, directamente debajo del área de unión de las válvulas ventrículo-auriculares. Muy a menudo, la patología acompaña al síndrome de Down.
La mayoría de las veces se encuentran defectos únicos, pero también hay defectos múltiples en el tabique. La VSD puede estar involucrada en defectos cardíacos combinados como la tetralogía de Fallot, la transposición vascular y otros.
Según el tamaño, se distinguen los siguientes defectos:
- pequeño (sin síntomas);
- medio (la clínica ocurre en los primeros meses después del parto);
- grande (a menudo descompensado, con síntomas vívidos, curso severo y complicaciones que pueden llevar a la muerte).
Complicaciones de VSD
Si el defecto es pequeño, es posible que no se presenten manifestaciones clínicas o que los orificios se cierren espontáneamente inmediatamente después del nacimiento.
Para defectos más grandes, puedese producen las siguientes complicaciones graves:
- Síndrome de Eisenmenger. Se caracteriza por el desarrollo de cambios irreversibles en los pulmones como resultado de la hipertensión pulmonar. Esta complicación puede desarrollarse tanto en niños pequeños como mayores. En tal estado, parte de la sangre pasa del ventrículo derecho al izquierdo a través de un orificio en el tabique, porque debido a la hipertrofia del miocardio del ventrículo derecho, es "más fuerte" que el izquierdo. Por lo tanto, la sangre sin oxígeno ingresa a los órganos y tejidos y, como resultado, se desarrolla una hipoxia crónica, que se manifiesta por un tinte azulado (cianosis) de las falanges de las uñas, los labios y la piel en general.
- Insuficiencia cardíaca.
- Endocarditis.
- Carrera. Puede desarrollarse con defectos septales grandes debido al flujo sanguíneo turbulento. Es posible que se formen coágulos de sangre, que posteriormente pueden obstruir los vasos del cerebro.
- Otras patologías del corazón. Pueden presentarse arritmias y patologías valvulares.
CIV fetal: ¿qué hacer?
La mayoría de las veces, estos defectos cardíacos se detectan en la segunda ecografía programada. Sin embargo, no se asuste.
- Necesitas llevar una vida normal y no estar nervioso.
- El médico tratante debe observar cuidadosamente a la mujer embarazada.
- Si se detecta un defecto durante la segunda ecografía programada, el médico recomendará esperar al tercer examen (a las 30-34 semanas).
- Si el defecto se detecta en la tercera ecografía, se prescribe otro examen antes del parto.
- Las aberturas pequeñas (p. ej., 1 mm VSD en el feto) pueden cerrarse espontáneamente antes o después del nacimiento.
- Es posible que se requiera una consulta con un neonatólogo y ecocardiografía fetal.
Diagnóstico
Puede sospechar la presencia de un defecto durante la auscultación del corazón y el examen del niño. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los padres se enteran de la presencia de dicho defecto incluso antes del nacimiento del bebé, durante los estudios de ultrasonido de rutina. Los defectos suficientemente grandes (por ejemplo, VSD 4 mm en el feto) se detectan, por regla general, en el segundo o tercer trimestre. Los pequeños pueden detectarse después del nacimiento por casualidad o cuando aparecen síntomas clínicos.
Un recién nacido, un niño mayor o un adulto pueden ser diagnosticados con JMP según:
- Quejas del paciente. Esta patología se acompaña de dificultad para respirar, debilidad, dolor en el corazón, palidez de la piel.
- Amnesis de la enfermedad (momento de aparición de los primeros síntomas y su relación con el estrés).
- Historia de vida (herencia sobrecargada, enfermedad de la madre durante el embarazo, etc.).
- Examen general (peso, altura, desarrollo adecuado a la edad, tono de piel, etc.).
- Auscultación (ruidos) y percusión (expansión de los límites del corazón).
- Análisis de sangre y orina.
- Datos de ECG (signos de hipertrofia ventricular, alteraciones de la conducción y del ritmo).
- Examen de rayos X (forma de corazón alterada).
- Vetriculografía y angiografía.
- Ecocardiografía (es decir, ecografía del corazón). Dadoel estudio le permite determinar la ubicación y el tamaño del defecto, y con dopplerometría (que se puede realizar incluso en el período prenatal), el volumen y la dirección de la sangre a través del orificio (incluso si CHD - VSD en el feto es de 2 mm de diámetro).
- Cateterización de cavidades cardíacas. Es decir, la introducción de un catéter y la determinación con su ayuda de la presión en los vasos y cavidades del corazón. En consecuencia, se toma una decisión sobre las tácticas adicionales de manejo del paciente.
- IRM. Asignado en casos donde el Echo KG no es informativo.
Tratamiento
Cuando se detecta VSD en el feto, se sigue un manejo expectante, ya que el defecto puede cerrarse espontáneamente antes del nacimiento o inmediatamente después del nacimiento. Posteriormente, mientras se mantiene el diagnóstico, los cardiólogos participan en el manejo de dicho paciente.
Si el defecto no altera la circulación y el estado general del paciente, simplemente se observan. Con agujeros grandes que vulneran la calidad de vida, se toma la decisión de realizar una operación.
Las intervenciones quirúrgicas para CIV pueden ser de dos tipos: paliativas (restricción del flujo sanguíneo pulmonar en presencia de defectos combinados) y radicales (cierre completo de la abertura).
Métodos de operación:
- Corazón abierto (por ejemplo, tetralogía de Fallot).
- Cateterización cardiaca con parcheo controlado del defecto.
Prevención de la comunicación interventricular
No existen medidas preventivas específicas para la comunicación interventricular en el feto, sin embargo, para prevenir la cardiopatía coronaria, es necesario:
- Comuníquese con la clínica prenatal antes de las doce semanas de embarazo.
- Visitas regulares al LC: una vez al mes durante los primeros tres meses, una vez cada tres semanas en el segundo trimestre y luego una vez cada diez días en el tercero.
- Manténgase saludable y coma bien.
- Limitar la influencia de factores nocivos.
- No fumar ni beber alcohol.
- Tome los medicamentos solo según las indicaciones de su médico.
- Administrar la vacuna contra la rubéola al menos seis meses antes del embarazo planeado.
- Con herencia agravada, controle cuidadosamente al feto para la detección más temprana posible de CHD.
Pronóstico
Con VSD pequeños en el feto (2 mm o menos), el pronóstico es favorable, ya que dichos orificios a menudo se cierran espontáneamente. En presencia de grandes defectos, el pronóstico depende de su localización y de la presencia de una combinación con otros defectos.
