¿Qué es un efecto inotrópico negativo y positivo? Son vías eferentes que van al corazón desde los centros del cerebro y junto con ellas son el tercer nivel de regulación.
Historial de descubrimientos
La influencia que tienen los nervios vagos en el corazón fue descubierta por primera vez por los hermanos G. y E. Weber en 1845. Encontraron que como resultado de la estimulación eléctrica de estos nervios, hay una disminución en la fuerza y frecuencia de las contracciones del corazón, es decir, se observa un efecto inotrópico y cronotrópico. Al mismo tiempo, disminuye la excitabilidad del músculo cardíaco (efecto batmotrópico negativo) y, con ella, la velocidad con la que la excitación se mueve a través del miocardio y el sistema de conducción (efecto dromotrópico negativo).
Por primera vez mostró cómo la irritación del nervio simpático afecta al corazón, I. F. Zion en 1867, y luego lo estudió con más detalle por I. P. Pavlov en 1887. El nervio simpático afecta las mismas áreas del corazón que el vago, pero en la dirección opuesta. Se manifiesta en una contracción más fuerte de los ventrículos auriculares, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la excitabilidad cardíaca y conducción más rápida de la excitación (positivoefecto inotrópico, efectos cronotrópicos, batmotrópicos y dromotrópicos).
Inervación del corazón
El corazón es un órgano que está fuertemente inervado. Un número impresionante de receptores ubicados en las paredes de sus cámaras y en el epicardio dan motivos para considerarla una zona reflexogénica. Los más importantes en el campo de las formaciones sensibles de este órgano son dos tipos de poblaciones de mecanorreceptores, que se encuentran principalmente en el ventrículo izquierdo y la aurícula: los receptores A que responden a los cambios en la tensión de la pared del corazón y los receptores B que se excitan durante su estiramiento pasivo.
A su vez, las fibras aferentes asociadas a estos receptores se encuentran entre los nervios vagos. Las terminaciones sensoriales libres de los nervios ubicados debajo del endocardio son los terminales de las fibras centrípetas que forman los nervios simpáticos. En general, se acepta que estas estructuras están directamente involucradas en el desarrollo del síndrome de dolor, irradiado segmentariamente, que caracteriza los ataques de enfermedad coronaria. El efecto inotrópico es de interés para muchos.
Inervación eferente
La inervación eferente se produce debido a ambas divisiones del SNA. Las neuronas preanglónicas simpáticas implicadas se encuentran en la sustancia gris de los tres segmentos torácicos superiores de la médula espinal, es decir, los cuernos laterales. A su vez, las fibras preanglónicas se desplazan hacia las neuronas del ganglio simpático (torácico superior). Las fibras son posganglionares junto con las parasimpáticas. El nervio vago crea los nervios superior, medio e inferior del corazón.
Todo el órgano está impregnado de fibras simpáticas, que inervan no solo el miocardio, sino también los componentes del sistema de conducción. Las neuronas preangliónicas parasimpáticas involucradas en la inervación cardíaca del cuerpo se encuentran en el bulbo raquídeo. Los axones relacionados con ellos se mueven entre los nervios vagos. Después de que el nervio vago ingresa a la cavidad torácica, las ramas que están incluidas en los nervios del corazón salen de él.
Los derivados del nervio vago, que discurren entre los nervios cardíacos, son fibras preganglionares parasimpáticas. La excitación de ellos pasa a las neuronas intramurales y luego, en primer lugar, a los componentes del sistema de conducción. Las influencias que están mediadas por el nervio vago derecho son dirigidas principalmente por las células del nódulo sinoauricular, y la izquierda, por el nódulo auriculoventricular. Los nervios vagos no pueden afectar directamente a los ventrículos del corazón. El efecto inotrópico de los glucósidos cardíacos se basa en esto.
neuronas intramurales
Las neuronas intramurales también se encuentran en el corazón en grandes cantidades, y pueden ubicarse tanto individualmente como ensambladas en el ganglio. El número principal de estas células se encuentra junto a los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, formando, junto con las fibras eferentes ubicadas en el tabique interauricular, el plexo nervioso intracardíaco. Contiene todos los elementos necesarios para cerrar los arcos reflejos locales. es por estoPor esta razón, el aparato cardíaco nervioso intramural se deriva en algunos casos al sistema metasimpático. ¿Qué más tiene de interesante el efecto inotrópico?
Características de la influencia de los nervios
Si bien los nervios autónomos inervan el tejido de los marcapasos, pueden influir en su excitabilidad y, por lo tanto, provocar cambios en la frecuencia de generación de potenciales de acción y contracciones cardíacas (efecto cronotrópico). Además, la influencia de los nervios puede cambiar la tasa de transmisión electrotónica de la excitación y, por lo tanto, la duración de las fases del ciclo cardíaco (efectos dromotrópicos).
Dado que la acción de los mediadores en la composición del sistema nervioso autónomo contiene un cambio en el metabolismo energético y el nivel de nucleótidos cíclicos, en general, los nervios autónomos pueden afectar la fuerza de las contracciones del corazón, es decir, un efecto inotrópico. Bajo la influencia de los neurotransmisores en condiciones de laboratorio, se logró el efecto de cambiar el valor del umbral de excitación de los cardiomiocitos, que se designa como batmotrópico.
Todas estas vías por las que el sistema nervioso influye en la contractilidad del miocardio y el bombeo cardíaco son, por supuesto, de suma importancia, pero son secundarias a los mecanismos miogénicos que modulan las influencias. ¿Dónde está el efecto inotrópico negativo?
El nervio vago y sus efectos
Como resultado de la estimulación del nervio vago, aparece un efecto negativo cronotrópico y, en su contexto, un efecto inotrópico negativo (las drogas se discutirán a continuación) ydromotrópico. Hay efectos tónicos constantes de los núcleos bulbares en el corazón: si se corta bilateralmente, la frecuencia cardíaca aumenta de una vez y media a dos veces y media. Si la irritación es fuerte y prolongada, la influencia de los nervios vagos se debilita con el tiempo o incluso se detiene. Esto se llama el "efecto de escape" del corazón de la influencia correspondiente.
Separación del mediador
Cuando se estimula el nervio vago, el efecto cronotrópico negativo se asocia con la inhibición (o ralentización) de la generación de impulsos en el marcapasos del nódulo sinusal. En las terminaciones del nervio vago, cuando se irrita, se libera un mediador, la acetilcolina. Su interacción con los receptores cardíacos sensibles a los muscarínicos aumenta la permeabilidad de la superficie de la membrana celular de los marcapasos para los iones de potasio. Como resultado, aparece la hiperpolarización de la membrana, lo que ralentiza o suprime el desarrollo de la despolarización diastólica espontánea lenta, como resultado de lo cual el potencial de membrana alcanza un nivel crítico más tarde, lo que afecta la desaceleración de la frecuencia cardíaca. Con una fuerte estimulación del nervio vago, se produce la supresión de la despolarización diastólica, aparece la hiperpolarización de los marcapasos y el corazón se detiene por completo.
Durante las influencias vagales, la amplitud y duración del potencial de acción de los cardiomiocitos auriculares disminuye. Cuando se estimula el nervio vago, el umbral de estimulación auricular aumenta, se suprime la automatización y la conducciónEl nódulo auriculoventricular se ralentiza.
Estimulación de fibra eléctrica
La estimulación eléctrica de las fibras que se originan en el ganglio estrellado produce una aceleración de la frecuencia cardíaca y un aumento de las contracciones del miocardio. Además, el efecto inotrópico (positivo) se asocia con un aumento de la permeabilidad de la membrana del cardiomiocito para los iones de calcio. Si la corriente de calcio entrante aumenta, el nivel de acoplamiento electromecánico se expande, lo que resulta en un aumento de la contractilidad del miocardio.
Inotrópicos
Los fármacos inotrópicos son fármacos que aumentan la contractilidad del miocardio. Los más famosos son los glucósidos cardíacos ("digoxina"). Además, existen fármacos inotrópicos no glucósidos. Se utilizan únicamente en insuficiencia cardiaca aguda o cuando existe una descompensación severa en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. Los principales fármacos inotrópicos no glucósidos son: Dobutamina, Dopamina, Norepinefrina, Adrenalina. Entonces, el efecto inotrópico en la actividad del corazón es un cambio en la fuerza con la que se contrae.
