El cuerpo humano es un dispositivo muy complejo e interesante, que consta de varios sistemas biológicos generales. El enlace plaquetario de la hemostasia es solo una parte de los sistemas cuyas funciones incluyen el control de los componentes y estructuras vitales del cuerpo.
¿Qué es la hemostasia?
El término en sí puede traducirse del griego como un sistema que mantiene la sangre en la posición correcta. En primer lugar, debe tener cierta consistencia y el sistema circulatorio está cerrado. Si se produce daño, entonces la sangre debe permanecer en un sistema cerrado y no salir de sus límites debido a la capacidad de coagulación, lo que asegura la prevención de la pérdida de sangre severa.
El sistema que mantiene la sangre en estado líquido se llama hemostasia. Si las paredes de los vasos sanguíneos están lesionadas, el sistema comenzará a debilitarse inmediatamente y eliminará el sangrado.
Componentes principales
La hemostasia vascular-plaquetaria se divide en cuatro componentes:
- La capa endotelial es el revestimiento interno de los vasos sanguíneos humanos,separa el flujo sanguíneo de las capas más profundas de la pared.
- Las células sanguíneas formadas: esto incluye plaquetas, glóbulos rojos y glóbulos blancos.
- Componentes del plasma - que consisten en un sistema anticoagulante, fibrinolítico y de coagulación.
- Factores regulatorios.
Mecanismos para eliminar el sangrado
El enlace vascular-plaquetario de la hemostasia consta de tres estructuras primarias que funcionan de manera ordenada y simultánea.
Se dividen en tres tipos, según el tipo de condiciones de trabajo:
- Plaqueta vascular (primaria).
- Coagulación (menor).
- Disolución de coágulos.
La tarea principal de este sistema es que, con la ayuda de la trombina, una proteína llamada fibrinógeno se convierte en fibrina, que es insoluble en líquido. Cada coágulo de sangre en el cuerpo es una especie de combinación de plaquetas con fibrina. Desempeñan un papel importante en la reparación de las paredes dañadas de los vasos sanguíneos y su factor de crecimiento ayuda a estimular la regeneración de tejidos.
Consta de varios sistemas inseparables. Su funcionamiento estable asegura una regulación neurohumoral constante. Los micromecanismos de comunicación negativa y positiva dentro del sistema funcionan perfectamente, lo que permite una coagulación rápida para evitar la pérdida de sangre. Y luego disuélvalas tan rápidamente como innecesarias.
Hemostasia primaria
La colaboración continua entre el suministro de sangre orgánica y los recubrimientos de plaquetas proporciona mecanismos sorprendentes.
La hemostasia vascular-plaquetaria es el proceso de reducir o detener por completo la pérdida de sangre en los vasos de la microcirculación, sin exceder las 100 micras en sección. Esta es una combinación de funciones muy complejas realizadas al mismo tiempo. La tarea principal es reducir o detener por completo la pérdida de sangre dentro de los 2-3 minutos posteriores a la destrucción de los capilares.
Existe la opinión de que este mecanismo puede detener por completo la pérdida de sangre en caso de daños en grandes carreteras. Y el sangrado venoso, arterial o arterial es solo en parte.
La razón es la diferencia de velocidad, así como la diferencia de presión, como resultado de lo cual la formación de un tapón de plaquetas es simplemente imposible en los grandes sistemas de circulación sanguínea. Después de todo, la presión interna es mucho mayor que la permeabilidad de la propia barrera. Por eso, aunque ralentiza el ritmo, no se puede detener sin manipulaciones adicionales.
La hemostasia plaquetaria comienza a funcionar literalmente en los primeros segundos después de la lesión. Posteriormente, es él quien se encarga de la curación de las paredes.
Pasos de trabajo
La medicina moderna distingue varias etapas principales:
- Espasmo primario: la interrupción del revestimiento y el espasmo provocan la contracción de los cuerpos celulares, lo que provoca un espasmo reflejo.
- Adhesión: con la participación de la atracción electrostática, las plaquetas se pegan entre sí usando una proteína especial,que a menudo es colágeno. En esta etapa, la detención del sangrado se proporciona con una especie de corcho, que consiste en coágulos de sangre.
- Espasmo secundario: la activación de las plaquetas provoca la trombina en una secuencia de reacciones metabólicas en las membranas de las células sanguíneas, debido a lo cual se liberan componentes vasoactivos. Esto se debe a la unión de las células plaquetarias con la ayuda de procesos especiales que se forman en la superficie de las células después de que cambian de forma ovalada habitual a esférica. En este caso, el sangrado se detiene por completo.
- Agregación: las sustancias producidas por un vaso sanguíneo dañado, combinadas con hormonas potenciadoras, hacen que el colágeno y las plaquetas se unan. El paso completo y correcto de este proceso en el futuro garantiza una rápida cicatrización de heridas en el futuro.
- Retracción del coágulo: debido a las células pegajosas, se forma un tapón hemostático temporal que cubre el defecto y es un reemplazo temporal de un trombo.
Las etapas de la hemostasia vascular-plaquetaria son importantes para lograr un resultado positivo, tanto a nivel individual como colectivo. Y las violaciones en al menos uno, lo más probable, conducirán al hecho de que será casi imposible reducir o detener la pérdida de sangre.
¿Cómo se detiene el sangrado?
El papel principal lo juega directamente la violación de la integridad de las paredes. Después de todo, es precisamente como resultado de esto que el colágeno, formado como resultado deexposición de estructuras de tejido subendotelial.
Luego comienza la activación plaquetaria. Esto se debe a la aparición del factor de von Willebrand en la sangre, que a su vez es causado por un s alto brusco en la cantidad de proteína.
Al estar bajo la influencia de una cierta cantidad de factores, comienzan a hincharse, se cubren con numerosos procesos y cierran el área con daño.
La liberación del contenido se produce con la ayuda del colágeno formado.
El último paso ocurre no sin la ayuda de hormonas suprarrenales como la serotonina, la adrenalina y la norepinefrina, que, cuando se liberan en el torrente sanguíneo, provocan un espasmo, por lo que el sangrado se ralentiza sistemáticamente.
Además de esto:
- la agregación plaquetaria aumenta considerablemente;
- Se produce un espasmo de un vaso sanguíneo dañado.
Todos los procesos incluidos en la hemostasia plaquetaria reducen significativamente la cantidad de sangre que se libera de la herida y también aseguran la acumulación de sustancias hemostáticas en el área del daño.
Entonces, el corcho recién formado adquiere gradualmente una estructura más densa y se fija más fuerte en el área dañada. Esto se debe a las proteínas similares a la actomiosina, las trombosteninas, que hacen que las células sean más densas y las expulsan.
Todos juntos crean la propia hemostasia plaquetaria. En el área dañada, no comienza la formación de un enlace de coagulación, pero se forma un trombo blando inestable que, si es necesario, puede detener lo que ha comenzado.sangrado.
Sin embargo, vale la pena recordar que si las venas y las arterias están dañadas, este método no dará los resultados deseados, porque el flujo de sangre allí es mucho más rápido y bajo una presión más alta.
Alteraciones del proceso funcional
Básicamente, cualquier violación de la hemostasia vascular plaquetaria es provocada por cambios en la síntesis de cualquiera de los receptores ubicados en el plano de la membrana.
Las enfermedades más comúnmente diagnosticadas son:
- Síndrome de Bernard-Soulier. Este trastorno es hereditario y se manifiesta en distrofia hemorrágica de células. Este es el caso cuando el receptor necesario para unirse al factor de von Willebrand no está presente en la membrana.
- Trombastenia de Glantzman-Negley. La proteína requerida para el contacto celular no está presente en las plaquetas. Esto no le permite eliminar el defecto de forma natural.
- Síndrome de Osler. Es un trastorno genético hereditario. Se manifiesta en una disminución de la adherencia debido a la disminución del contenido de colágeno y al colapso de la pared vascular.
- Distrofia plaquetaria macrocítica. Esta patología se transmite exclusivamente por herencia. La esencia de la enfermedad es la f alta de interacción entre las superficies de las células sanguíneas. Por lo general, causado por la f alta de receptores para la glicoproteína del plasma sanguíneo.
- Enfermedad de Glantzman. Es el resultado de trastornos genéticos. La razón es la ausencia de receptores de fibrinógeno en la membrana. El desarrollo de cambios está directamente relacionado con el deterioro de la funcionalidad plaquetaria.
Los niños suelen tener mecanismosla hemostasia vascular-plaquetaria se altera si la madre y el niño son incompatibles en términos de antígeno plaquetario. Además, la causa puede ser enfermedades sistémicas de la niña o esplenectomía.
Cuadro clínico de la enfermedad
Los principales síntomas son:
- Las angioectasias se forman en la piel y las membranas mucosas, de naturaleza similar a un hematoma después de un daño mecánico.
- Sangrado del tracto gastrointestinal.
- La aparición de un hematoma después de una lesión mecánica menor.
- Manifestación frecuente de hematomas, causados por una mayor permeabilidad de las paredes de los vasos.
- Aparecen petequias en las zonas dañadas.
- Si la hemostasia plaquetaria está alterada, entonces hay un aumento o una disminución de la coagulación de la sangre.
Algunos matices
Mientras estudias, es extremadamente importante recordar algunos matices importantes:
- La hemostasia primaria y secundaria están interconectadas y son independientes.
- El resultado final es la detención principal de la pérdida de sangre, o al menos su reducción.
- La mayor parte del sangrado leve se detiene en 3 a 5 minutos.
- La hemostasia plasmática y plaquetaria se produce con la ayuda de plaquetas y factores de von Willebrant.
- Es primordial en la eliminación de cualquier pérdida de sangre. Pero no puede completar el sangrado de vasos medianos o grandes.
Métodos de investigación
Básicamente, la evaluación de la hemostasia plaquetaria se realiza mediantemétodos:
- Prueba del manguito: se realiza para determinar el grado de fragilidad capilar. Método de implementación: con la ayuda de la intervención médica, la presión venosa aumenta gradualmente, por lo que aparecen un máximo de 10 petequias en el antebrazo.
- El método Ivy se utiliza para estimar el tiempo que tarda el cuerpo en coagular la sangre. Método de aplicación: se perfora la piel en el primer tercio del antebrazo. Idealmente, debería enrollarse en 5-8 minutos.
- Prueba de Duke: determina la tasa de coagulación. Método de realización: se perfora el lóbulo de la oreja. El proceso no debería llevar más de 2-4 minutos.
- Agregación: se utiliza cuando es necesario evaluar la formación inicial de un trombo.
- Fotoelectrocolorimetría usando un agregómetro - usado para determinar el contenido de factor de von Willebrand en plasma.
- Grado de retracción del coágulo.
Un recuento reducido de plaquetas conduce a un funcionamiento endotelial anormal, lo que a su vez aumenta la fragilidad capilar. Al mismo tiempo, las propiedades de adhesión y agregación de las células se interrumpen, lo que aumenta y aumenta el tiempo de pérdida de sangre en caso de violación de la integridad.
Un número excesivo de células y una mayor viscosidad pueden causar enfermedades como trombocitosis, infarto de miocardio, isquemia y enfermedad oclusiva de los vasos de los brazos o las piernas.
Conclusiones
La hemostasia plaquetaria es uno de los pasos principales para detener la pérdida de sangre. Por ejemplo, cuando se lesionan los microvasos, este mecanismo comienza a funcionar.literalmente inmediatamente y continúa hasta el cese completo de la pérdida de sangre. Sin embargo, los cambios funcionales en su trabajo provocan un desequilibrio y conducen a una variedad de condiciones patológicas.
Según la investigación, todo el proceso no lleva más de 4 minutos. Buscar síntomas en él, y más aún los métodos de su tratamiento, es extremadamente ridículo. Después de todo, la hemostasia vascular-plaquetaria no es una enfermedad, sino un mecanismo de defensa natural del organismo.
