El síntoma de Stehlwag es una de las manifestaciones del hipertiroidismo. La enfermedad está asociada con un aumento en la actividad hormonal de la glándula. Con oftalmopatía tiroidea o endocrina (EOP), es decir, síntomas "oculares" de bocio tóxico difuso (DTG), los síntomas oculares ocurren en el cuadro clínico: Graefe, Moebius, Stelvag, Krauss, Kocher, Delrymple, Jellinek, menos a menudo Rosenbach, Botkin. Los trastornos oftálmicos ocurren en el 20-91,4% de los casos. El intensificador de imagen puede ser ligero, medio y pesado en grados.
Síntoma de Grefe
Se expresa en el hecho de que al mirar hacia abajo, el párpado superior queda rezagado y se hace visible una tira de esclerótica. Este fenómeno se produce porque aumenta el tono de los músculos que controlan el párpado, bajo la influencia de un exceso de T3 y T4 en la sangre.
Por cierto, este síntoma no es permanente. También puede ocurrir en personas sanas con miopía (miopía).
Síntoma de Mobius
Aparece debido a la debilidad de los músculos aductores del ojo. Al mismo tiempo, la convergencia se debilita y la persona pierde la capacidad de fijar la mirada en los objetos cercanos. Ocurre en personas sanas.
Síndrome de Stellwag
El síntoma de Stelvaga es un parpadeo raro. Debido al arrugamiento (retracción) del párpado superior y la protrusión del globo ocular, se crea la impresión de un aumento en la fisura palpebral. Este síntoma de Stelwag, que a menudo ocurre con el hipertiroidismo y se considera una de sus manifestaciones, no ocurre en todos los pacientes. Además, un síntoma también puede ocurrir en algunas enfermedades cerebrales: la enfermedad de Parkinson, el parkinsonismo posencefalítico, el síndrome rígido acinético (fenómeno extrapiramidal del parkinsonismo), la parálisis de Bell. La descripción de este signo fue realizada por un oftalmólogo de Austria, Karl Stelwag.
¿Qué es este síntoma de Stelwag? Este es un parpadeo raro (menos de 3 veces por minuto), que se considera un signo de sensibilidad reducida de la córnea. La mirada del paciente parece inmóvil, congelada.
¿Por qué ocurren estos síntomas?
La interpretación de los síntomas oculares es difícil porque el mecanismo no se comprende completamente. Se dijo que con patologías de la glándula tiroides dentro de la órbita, se produce hinchazón de los músculos y tejidos blandos. Empujan el globo ocular hacia adelante y causan varios síntomas oculares, una causa adicional.
Actualmente, se ha demostrado que el exoftalmos es causado por el tono patológico m. orbitalis (músculo mülleriano). Por lo tanto, el crecimiento del tejido graso retrobulbar,la expansión de las venas y arterias orbitales no juega un papel. Esto se evidencia por la ausencia de cambios en el fondo de ojo.
En segundo lugar, la principal confirmación de este punto de vista es que el exoftalmos puede ocurrir en pocas horas. Esto se debe a la irritación del nervio simpático cervical. Provoca una fuerte reducción m.orbitalis. Hay una cubierta detrás del globo ocular y, por así decirlo, lo empuja hacia adelante.
Además, las venas y los vasos linfáticos pasan a través de este músculo, y cuando el músculo se contrae repentinamente, se contraen y la respuesta es la hinchazón de los párpados y el espacio retrobulbar. Aquí hay una explicación más correcta de la patogénesis. Los ojos hinchados con tirotoxicosis pueden no aparecer, esto también ocurre.
El parpadeo poco frecuente (síntoma de Stelwag), la gran apertura de las fisuras palpebrales (síntoma de Delrymple) y un brillo especial de los ojos se deben al aumento del tono muscular del cartílago de los párpados. Y, por último, en el hipertiroidismo, además de la inflamación autoinmune del ojo, se incrementa la actividad del sistema simpático-adrenal. A su vez, fortalece el tono de los músculos que levantan el párpado superior. Pero el mecanismo completo de los trastornos neurohormonales asociados con los síntomas oculares no se ha revelado por completo en la actualidad.
¿Es obligatoria su aparición
No todos los síntomas oculares de DTG pueden aparecer en un paciente. Más común que otros:
- Graefe, Ekrot, Kocher, Dalrymple - con ellos, la función del párpado superior se ve afectada.
- Síntomas de Jaffe y Geoffroy, síntomas de Rosenbach, síntoma de Stellwag asociado con neurogénicofactores.
- Moebius, síntomas de Wilder debido al trastorno de convergencia ocular.
Pero esto no significa que se requieran signos oculares para el bocio. Pueden estar ausentes por completo. Por lo tanto, es erróneo considerarlos como una manifestación de la gravedad de la DTG. En tirotoxicosis severa, pueden no ocurrir.
Tratamiento
¿Por qué se deben tratar los síntomas oculares? El hecho es que no solo cambian la apariencia del paciente (empeorarlo), sino que también alteran la visión, provocando su disminución, conjuntivitis, subluxación del globo ocular, dolor en el ojo y molestias. Hoy en día no se ha desarrollado una terapia eficaz precisamente para estos síntomas.
El tratamiento del síntoma de Stelwag y otras manifestaciones oculares da resultados sólo en la fase activa del bocio. Cuando el proceso inflamatorio cede, a veces es necesario recurrir a la intervención quirúrgica.
El tratamiento de los síntomas oculares es principalmente patogénico durante las remisiones. En otras palabras, es cualquier protección para los ojos. Puede ser médica, de fisiología de apoyo y quirúrgica, incluso en forma de radiación. Los preparados de lágrimas artificiales están indicados para todos los pacientes ("Hilo-comod", "Vizomitin") o geles hidratantes ("Oftagel", "Korneregel").
Pero lo principal es el tratamiento del bocio en sí. La EOP leve por lo general no requiere tratamiento. En las formas moderada y grave se utilizan esteroides glucocorticoides (prednisolona, metipred) y radioterapia.
La "prednisolona" se receta durante mucho tiempo y en dosis altas. A medida que la condición mejoralas dosis se reducen gradualmente. Más efectivo es el uso de medicamentos por vía parenteral, en una vena. Se lleva a cabo sólo de forma permanente. La irradiación de las órbitas se usa solo como complemento de los medicamentos. La prevención del exoftalmos también radica en el tratamiento oportuno de la tirotoxicosis.
