El daño tóxico al hígado se entiende como cambios estructurales patológicos en el tejido (reversibles e irreversibles) bajo la influencia de sustancias químicas dañinas. El código ICD 10 para la hepatitis tóxica es K71.
Etiología
Las causas de la hepatitis crónica son: drogas, alcohol, venenos domésticos, vegetales e industriales.
- Daño hepático tóxico por drogas. Los síntomas pueden ocurrir con una sola dosis grande o con el uso a largo plazo de pequeñas dosis acumulativas de ciertos medicamentos. Por ejemplo, al usar Tetraciclina, Paracetamol. Algunas sustancias pueden inhibir las enzimas de los hepatocitos. Estos son, por ejemplo: "eritromicina", "rifampicina", "claritromicina", alcohol, tabaquismo, medicamentos antifúngicos y antirretrovirales, penicilinas. Además, tales sustancias antiepilépticas tienen un efecto tóxico: "Oxacilina", "Flucloxacilina", "Amoxicilina", "Clavulonato"("Amoxiclav"), sulfonamidas, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", anticonvulsivos. El código general de la CIE 10 para la hepatitis tóxica por génesis de fármacos es K71. Además, se designa en función de los cambios morfológicos del órgano.
- Alcohol, drogas. El código general de la CIE 10 para la hepatitis tóxica de origen alcohólico es K70.
- Venenos industriales. Pesticidas, arsénico, fósforo, insecticidas, fenoles, aldehídos, hidrocarburos clorados, etc.
- Venenos de plantas. Gorchak, hierba cana, venenos de hongos, etc. El código general ICD 10 para la hepatitis tóxica causada por venenos químicos o vegetales también es K71.
Patogénesis
Una de las funciones del hígado es la de barrera. Neutraliza una sustancia química venenosa en una forma inactiva.
- Cuando una sustancia hepatotóxica ingresa al cuerpo, se forman metabolitos activos en el hígado, que pueden tener un efecto tóxico directo sobre la célula o inmunomediado (determinado por el mecanismo de hipersensibilidad). Ambos procesos causan citólisis, necrosis del hepatocito. Se desarrolla hepatitis aguda o crónica.
- Además, los fármacos y sus metabolitos pueden reducir la oxidación mitocondrial en la célula y transferir su metabolismo a la vía anaeróbica. La síntesis de lipoproteínas de baja densidad se interrumpe y los triglicéridos se acumulan en el hepatocito. El paciente desarrolla degeneración grasa.hígado. Un gran número de inclusiones grasas en la célula conduce a su esteatonecrosis.
- Las funciones de las enzimas y las proteínas de transporte en la célula también se pueden alterar sin dañar el propio hepatocito, se produce hiperbilirrubinemia y un aumento de la gamma-glutamil transferasa. Otras pruebas de función hepática no cambian.
- Bloqueo de las enzimas de transporte, daño a los hepatocitos causa colestasis, deterioro de la síntesis o transporte de bilis. La bilis se forma en el hepatocito a partir de ácidos biliares, bilirrubina y colesterol. Luego entra en el conducto biliar. La colestasis intrahepática es intralobulillar y extralobulillar. También hay colestasis extrahepática, caracterizada por la obstrucción del flujo de bilis en los conductos biliares extrahepáticos.
Por lo tanto, una sustancia tóxica puede causar daño hepático agudo con muerte masiva de hepatocitos y crónico, con la ingesta repetida de pequeñas dosis de una sustancia tóxica.
- Con la necrosis de los hepatocitos sin que se produzcan procesos autoinmunitarios ni colestasis, la AST y la ALT aumentarán.
- Si se une la colestasis hepatocelular, entonces hay un aumento a 2 normas de fosfatasa alcalina, ALT, AST, GGTP.
- En la colestasis ductular con necrosis celular, el cuadro es el mismo, pero la ALP aumenta en más de 2 normas.
- En procesos autoinmunes se añade un aumento de inmunoglobulinas en más de 1,5 veces.
Clínica
Si se ha producido toxicidad hepática, los síntomas pueden desarrollarse tanto de forma aguda como lenta (crónica). El paciente se queja de dolor y pesadez en el hipocondrio derecho, náuseas, f alta deapetito, debilidad. Puede haber picazón en la piel, heces sueltas, sangrado. El paciente es retrasado. En el examen, la piel y la esclerótica están ictéricas. Con colestasis, el color de la orina se oscurece, las heces se vuelven claras. Hay un agrandamiento del hígado y el bazo. Posible ascitis, fiebre. Los síntomas de la hepatitis tóxica y el tratamiento dependen de la actividad del proceso inflamatorio.
Diagnóstico
Si se sospecha hepatitis tóxica, el diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, anamnésticos, de laboratorio e instrumentales. Se prescribe un análisis general de sangre y orina, un análisis bioquímico: se examinan pruebas hepáticas, niveles de proteínas, sistema de coagulación, lipidograma. También se prescribe un análisis de inmunoglobulinas, ultrasonido de los órganos abdominales, endoscopia, resonancia magnética, biopsia hepática.
Tratamiento
Los principales medicamentos utilizados para tratar el daño hepático incluyen:
- Ácido ursodesoxicólico UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Reduce la colestasis (estasis biliar), mejora la excreción de ácidos biliares, tiene un efecto estabilizador de la membrana (protección de la pared celular de la exposición a toxinas), así como hepatoprotector, inmunomodulador, antiinflamatorio (similar a la prednisolona), hipocolesterolemiante, antiapoptótico (ralentiza el envejecimiento de los hepatocitos), litolítico (disuelve los cálculos de colesterol). con colelitiasis), antifibrótico (ralentiza el progreso de la cirrosis, previene su aparición), cardioprotector, aumenta la sensibilidad a la insulina, mejora el metabolismolípidos y glucosa en el hígado, actúa como vasodilatador.
- Los fosfolípidos esenciales ("Essentiale") restauran la integridad de las membranas celulares, tienen un efecto antifibrótico.
- S-ademeteonina ("Heptral") aumenta la cantidad de sustancias en la célula que combaten las toxinas, reduce la colestasis y la peroxidación lipídica.
- Los preparados "Alpha" lipoic acid ("Berlition", "Thioctacid") combaten el desarrollo de la esteatosis hepática.
- Los preparados de alcachofa tienen un efecto colerético.
- Los preparados de silimarina ("Karsil", "Legalon") tienen un efecto antifibrótico directo.
Algoritmo de asignación
Entonces, ¿qué es la hepatitis tóxica? Síntomas y tratamiento ¿cuáles son? Agreguemos algunas aclaraciones. De acuerdo con las recomendaciones clínicas para la hepatitis tóxica, si GGTP, la fosfatasa alcalina están elevadas (hay colestasis), y AST y ALT son normales o no superan las dos normas, entonces se prescribe UDCA a una dosis de 15 mg por kg (750 - 1000 mg por día para dos dosis) durante tres meses o más. Si hay más de dos normas (3 - 5), entonces "Heptral" se agrega por vía intravenosa a 400 - 800 mg al día durante 10 - 15 días.
Con un nivel normal de fosfatasa alcalina (sin colestasis) y un aumento de ALT y AST hasta 5 normas, se prescribe UDCA 10 mg por kg. Nombrado por 2-3 meses "Essentiale", "Berlition" dependiendo de las causas de la enfermedad.
Si AST, ALT, bilirrubina másde 5 normas, luego se agregan glucocorticoides. La "prednisolona" se prescribe por vía intravenosa hasta 300 mg por día durante hasta 5 días, con la transferencia posterior a tabletas y una disminución gradual de la dosis. UDCA y "Geptral" se prescriben de acuerdo con el esquema anterior (donde se aumenta la fosfatasa alcalina). Además se necesitan vitaminas B1, B12, B6, PP.
