El shock cardiogénico (CS) es la complicación más grave del infarto de miocardio o daño agudo al músculo cardíaco. Incluye una fuerte inhibición de la función de bombeo del miocardio, acompañada de una caída de la presión arterial y el desarrollo de hipertensión pulmonar. Esta es la etapa terminal extrema en el desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda, una alteración aguda de la actividad cardíaca, que a menudo termina inevitablemente en la muerte del paciente.
Tipos de enfermedad
En la patogenia del shock cardiogénico, en primer lugar está la inhibición de la función sistólica del corazón, lo que conduce al empobrecimiento del riego sanguíneo. Y el desarrollo de tal complicación ocurre de varias maneras. Por ejemplo, con un efecto reflejo, con un debilitamiento significativo del músculo cardíaco, con el desarrollo de arritmias hemodinámicamente significativas o con daño miocárdico combinado. Según las violaciones indicadas de la contractilidad.distinguir tales variantes de shock cardiogénico:
- choque reflejo asociado con un fuerte estímulo, a menudo un dolor agudo;
- CABG verdadero causado por daño directo al músculo cardíaco en un infarto de miocardio o miocarditis aguda, taponamiento cardíaco, ruptura del músculo papilar o destrucción de la válvula ventricular izquierda;
- variante arrítmica de CABG que se desarrolla con fibrilación ventricular o taquicardia, ritmo idioventricular, bloqueo transverso o bradisistolia grave;
- CABG reactivo asociado con cardiopatía multifactorial, como infarto de miocardio y arritmia hemodinámicamente significativa.
La clasificación tradicional del shock cardiogénico fue desarrollada y presentada en 1971 por el cardiólogo y académico soviético E. I. Chazov. Y destacar la variante clínica del shock es muy importante, porque aporta información sobre el pronóstico del paciente. Por ejemplo, el shock reflejo tiene una tasa de mortalidad del 10 % y es relativamente fácil de corregir.
En un estado de shock real, la mortalidad es de alrededor del 20-35 % en las primeras 4 horas desde el inicio y del 40-60 % durante el tratamiento posterior del infarto de miocardio. En las variantes arrítmica y areactiva, la probabilidad de muerte del paciente es del 80-100% si no es posible detener la arritmia o eliminar al menos una causa que provocó el shock cardiogénico.
Cuadro clínico
El shock cardiogénico es una condición aguda causada por daño traumático, isquémico, arrítmico o combinado al miocardio. Se desarrolla debido al impacto.factores que directa o indirectamente inhiben la contractilidad miocárdica. El resultado de esta influencia es una fuerte disminución del volumen de sangre, que es expulsado por el ventrículo izquierdo hacia la periferia, lo que conduce a una caída de la presión arterial, alteración de la microcirculación, aumento de la presión en la arteria pulmonar y edema pulmonar.
Hipotensión
El shock de origen cardiogénico comienza con daño miocárdico. En esta publicación se considera la variante verdadera del shock como ejemplo para demostrar síntomas y signos clínicos. Comienza con un infarto transmural que afecta a más del 50% del músculo del ventrículo izquierdo (VI). Esta parte del corazón no participa en la contracción y, por lo tanto, la sístole ventricular se vuelve menos efectiva. Por ejemplo, normalmente el LV expulsa más del 70 % del volumen de sangre de su cavidad, pero con una necrosis extensa, este volumen cae por debajo del 15 %.
Como resultado de la caída del volumen sistólico, la periferia recibe menos nutrientes y oxígeno, y no hay salida de sangre del pequeño círculo pulmonar. Luego, en el círculo grande, la presión cae bruscamente debido a la fracción de eyección sistólica muy reducida, y en el círculo pulmonar aumenta significativamente. En el contexto del desarrollo de edema pulmonar, la eficiencia de la respiración disminuye, la sangre está aún menos saturada de oxígeno y la condición del paciente se deteriora continuamente.
Síntomas
El cuadro sintomático del verdadero shock cardiogénico causado por un infarto de miocardio se desarrolla rápidamente y es una cadena de eventos, cada uno de los cualesque, uno tras otro, agravan la condición del paciente. Inicialmente, en el período más agudo de un ataque cardíaco, el paciente está preocupado durante 20 minutos o más por un fuerte ardor o dolor opresivo detrás del esternón, después de lo cual aumenta rápidamente la sensación de f alta de aire, aparece excitación mental, miedo a la muerte, se desarrolla el pánico. Casi inmediatamente, la piel se humedece, aparece sudor en la frente, la cara se vuelve pálida, el color rosado de los labios se reemplaza por pálido y luego azulado (cianótico).
Disnea y acrocianosis
Las partes del cuerpo alejadas del corazón, los pies, las piernas y las manos se enfrían rápidamente, adquieren un color pálido o cianótico, se desarrolla dificultad respiratoria grave con una frecuencia respiratoria de más de 35-40 por minuto, el corazón la frecuencia aumenta, pero el pulso en las arterias periféricas se debilita significativamente. Debido al aumento de la hipoxia, la condición del paciente empeora rápidamente, no puede sentarse solo, cae de lado o de espaldas, desaparece la excitación neuropsíquica, se desarrolla letargo y apatía. No puede hablar, cierra los ojos, respira pesada y rápidamente, sostiene su corazón.
Hipertensión pulmonar
Al respirar debido a un edema pulmonar que se desarrolla rápidamente en el contexto de una disminución del flujo sanguíneo renal e hipertensión pulmonar, aparecen estertores húmedos. Luego se desarrolla una tos seca, una sensación de asfixia, después de lo cual se expulsa una espuma blanca. Este síntoma es una señal de alta presión en la arteria pulmonar, debido a que el plasma sanguíneo se filtra hacia las cavidades alveolares y el intercambio de gases en los pulmones se reduce aún más. Debido a esto, el contenido de oxígeno en la sangre desciende aún más y aparecen signos de shock cardiogénico.agravado, el paciente deja de responder a sus llamadas.
Hemoptisis
Más tarde, a medida que aumenta el edema, los eritrocitos entran en los alvéolos del pulmón debido a un mayor aumento de la presión en la arteria pulmonar. Luego, una tos húmeda con espuma blanquecina se reemplaza por una tos con esputo rosado (teñido con sangre). La respiración del paciente es burbujeante, parece que hay una gran cantidad de líquido en sus pulmones. Y si por alguna razón no se brindó atención médica calificada para el shock cardiogénico, el paciente pierde rápidamente el conocimiento. Al mismo tiempo, la respiración se deprime y la dificultad para respirar se reemplaza por un estado de bradipnea, la frecuencia de inhalaciones y exhalaciones disminuye a 10-15 por minuto o menos.
Choque terminal
La respiración gradualmente se vuelve superficial y luego se detiene por completo después del desarrollo de asistolia o fibrilación ventricular. El paciente muere (muerte clínica). El tiempo desde el momento del desarrollo de un infarto hasta la muerte es muy corto, aunque depende del desarrollo de arritmias fatales. Sin arritmia, la CABG puede continuar en 40 a 60 minutos, aunque este tiempo depende en gran medida del volumen inicial del daño miocárdico. Con el rápido desarrollo de asistolia, fibrilación ventricular, bloqueo transversal, ritmo idioventricular o disociación electromecánica, así como taquicardia ventricular, la muerte puede ocurrir repentinamente.
Las acciones de los demás
Es muy importante ante los primeros signos de un ataque al corazón buscar ayuda médica y hospitalizar al paciente enunidad de Cuidados Intensivos. Es posible que en el infarto de miocardio o shock cardiogénico, los síntomas no sean interpretados correctamente por los familiares del paciente. Sin embargo, el costo de un error aquí es mínimo, ya que la asistencia en estas condiciones se brinda de acuerdo con un algoritmo similar.
Es importante recordar que la aparición de dolor en el corazón de carácter apremiante y quemante con dificultad para respirar, insuficiencia respiratoria aguda y pérdida del conocimiento, independientemente de que otros comprendan la causa del origen de estos síntomas, son motivos para buscar ayuda médica de emergencia. Es imposible ayudar al paciente sin analgésicos narcóticos, cardiotónicos, oxigenoterapia con antiespumantes, nitratos y diuréticos osmóticos. Sin tratamiento, seguramente morirá en cualquier variante del curso de CABG, mientras que la terapia de acuerdo con el algoritmo estándar en las condiciones del SMP y la UCIN le da al paciente una buena probabilidad de supervivencia.
Diagnóstico prehospitalario
En una condición como el shock cardiogénico, el diagnóstico se basa en la detección de un infarto de miocardio o de un factor que podría provocar una caída en la función sistólica del corazón: arritmia hemodinámicamente significativa, intoxicación con venenos cardiotrópicos, lesión y taponamiento de corazón, embolia pulmonar, miocarditis, rotura de los músculos papilares del ventrículo izquierdo, destrucción de la valva de la válvula mitral o aórtica en endocarditis. El diagnóstico primario se basa en la evaluación del estado del paciente, la identificación de la dinámica de la enfermedad y el deterioro de la salud, datos de electrocardiografía, medición de la presión arterial, oximetría de pulso.
Estos estudios son relevantes en la etapa prehospitalaria y representan el conjunto mínimo de medidas que permitirán esclarecer la causa del shock y actuar etiotrópicamente. En particular, el ECG en el 100% de los casos revelará una arritmia hemodinámicamente significativa y en el 98-100% mostrará la presencia de infarto de miocardio transmural. Aunque, en una condición como el shock cardiogénico, la atención de emergencia se brinda incluso en la etapa de diagnóstico sindrómico (shock de etiología no especificada). Luego se establece infusión cardiotónica, oxigenoterapia, analgésicos narcóticos, tratamiento anticoagulante, se realiza descarga hemodinámica de la circulación pulmonar.
Atención prehospitalaria de emergencia
Sin medicamentos, un inhalador de oxígeno y analgésicos narcóticos, es difícil hacer algo para ayudar al paciente. Al mismo tiempo, es muy difícil dar recomendaciones inequívocas e incondicionales a personas sin educación médica ni experiencia para detener condiciones de salud críticas. Por lo tanto, la única recomendación es buscar ayuda médica rápidamente en el desarrollo de un infarto de miocardio, cualquier trastorno respiratorio agudo o de la conciencia.
El principal factor que determina el pronóstico en el shock cardiogénico es la atención de urgencia. El algoritmo SMP asume el establecimiento de cuidados intensivos prehospitalarios adecuados. Para ello, se prescriben los siguientes medicamentos y tratamientos:
- terapia cardiotónica intravenosa ("dopamina" o "dobutamina");
- terapia de oxígeno 100% oxígeno 8-12 litros por minuto conalcohol etílico como antiespumante;
- analgésico narcótico con "Morfina" o neurolepanalgesia "Droperidol" con "Fentanilo";
- terapia anticoagulante con "Heparina", "Enoxaparina" o "Fragmin" por vía intravenosa;
- descarga hemodinámica a presión arterial superior a 100\60 mmHg (infusión de nitrato de acción corta, diurético osmótico "Furosemida 40 mg" por vía intravenosa);
- alivio de la arritmia ("Atropina" o estimulación transcutánea para la bradiarritmia, "Novocainamida" o "Amiodarona" para la taquiarritmia, desfibrilación);
- reanimación en caso de muerte clínica de un paciente;
- Admisión de emergencia a la UCI.
Las etapas indicadas en el shock arrítmico o areactivo rara vez son posibles debido a la rápida muerte del paciente. Pero en el caso de KSh verdadero o reactivo, permiten compensar los trastornos de salud y proceder a la evacuación. En la UCI de un hospital en caso de infarto con hemodinámica estable, es posible realizar la recanalización de la arteria coronaria y restablecer la contractilidad de una determinada zona del miocardio afectado.
Debe entenderse que el shock cardiogénico es la complicación más grave de un infarto, en cuyo tratamiento existen muchas dificultades insuperables en las etapas prehospitalaria y hospitalaria. La esencia de la terapia con medicamentos es influir en los procesos en el cuerpo del paciente. En caso de shock severo, no le quedan reservas funcionales para responder adecuadamente a la ingesta del fármaco y estabilizar la hemodinámica. Ante esta situación, aplicación estricta del algoritmo de atención de urgenciaspuede no ser eficaz para aliviar el shock y salvar al paciente.
