Los folículos y las células epiteliales son los principales elementos estructurales y funcionales de la glándula tiroides. El componente principal del coloide es una proteína: la tiroglobulina. Este compuesto pertenece a las glicoproteínas. La biosíntesis de las hormonas tiroideas y su liberación a la sangre está controlada por la hormona estimulante del tiroides (TSH) de la adenohipófisis, cuya síntesis es estimulada por la tirooliberina e inhibida por la somatostatina hipofisaria. Con un aumento en la concentración de hormonas que contienen yodo en la sangre, la función tiroidea de la glándula pituitaria disminuye y, con una deficiencia, aumenta. Un aumento de la concentración de TSH provoca no solo un aumento en la biosíntesis de hormonas que contienen yodo, sino también una hiperplasia difusa o nodular de los tejidos de la glándula tiroides.
La patología tiroidea se diagnostica mediante métodos clínicos, bioquímicos y anatomopatológicos. En base a los datos obtenidos se establecen las siguientes enfermedades: bocio endémico, hipotiroidismo, bocio tóxico difuso, bocio esporádico, tumores glandulares.
El bocio tóxico difuso se caracteriza por hipersecreción de hormonas tiroideas e hipertrofia difusa de la glándula tiroides. Esta patología se considera una enfermedad autoinmune determinada genéticamente, que es hereditaria. Provocar el desarrollo de enfermedades infecciosas de bocio (influenza, parainfluenza, influenza), faringitis, amigdalitis, encefalitis, estrés, uso prolongado de preparados de yodo. La enfermedad se caracteriza por un agrandamiento difuso (a veces irregular) de la glándula tiroides, caquexia.
El bocio de Hashimoto se refiere a una enfermedad autoinmune, caracterizada por daño al tejido tiroideo, una violación de la síntesis de hormonas. Esta forma de tiroiditis se caracteriza por una disminución en la síntesis de hormonas (triyodotironina, tiroxina) e hipertrofia de la glándula tiroides. Esta patología se registra con mayor frecuencia en mujeres que en hombres.
El bocio de tiroides endémico es una enfermedad crónica caracterizada por un aumento de la glándula endocrina, alteración de sus funciones, metabolismo, trastornos de los sistemas nervioso y cardiovascular. Una deficiencia de sinergistas de yodo (zinc, cob alto, cobre, manganeso) y un exceso de antagonistas (calcio, estroncio, plomo, bromo, magnesio, hierro, flúor) contribuyen al desarrollo de la enfermedad.
Además de la deficiencia de yodo, el desarrollo del bocio es provocado por el uso de una gran cantidad de productos con sustancias antitiroideas (goitrógenos). En este caso, se desarrolla bocio no tóxico de la glándula tiroides. Con la deficiencia prolongada de yodo, se reduce la síntesis de T3 y T4.
Debido ade estos cambios bioquímicos en el cuerpo, se activan mecanismos compensatorios, en particular, aumenta la secreción de TSH, se desarrolla hiperplasia de la glándula (bocio parenquimatoso de la glándula tiroides). Además, aumenta la adsorción de yodo por la glándula tiroides (4-8 veces), aumenta la síntesis de la hormona T3, cuya actividad biológica es 5-10 veces mayor que la de la tiroxina. En el futuro, los mecanismos compensatorios no eliminarán por completo los efectos nocivos de la deficiencia prolongada de yodo. En la glándula endocrina, el tejido glandular se atrofia, se forman quistes, adenomas y se desarrolla tejido conectivo, es decir, se desarrolla hipertrofia de bocio de la glándula tiroides. Con el diagnóstico de "bocio tiroideo" se altera el metabolismo de lípidos, carbohidratos, proteínas y vitaminas y minerales.
