El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un complejo de enzimas y hormonas que mantienen la homeostasis. Regula el equilibrio de sal y agua en el cuerpo y el nivel de presión arterial.
Mecanismo de trabajo
La fisiología del sistema renina-angiotensina-aldosterona se origina en el borde de la corteza y la médula del riñón, donde hay células yuxtaglomerulares que producen peptidasa (enzima) - renina.
La renina es una hormona y el eslabón inicial de la RAAS.
Situaciones en las que se libera renina en la sangre
Hay varias condiciones en las que la hormona entra en el torrente sanguíneo:
- Disminución del flujo sanguíneo en el tejido renal - con procesos inflamatorios (glomerulonefritis, etc.), con nefropatía diabética, tumores renales.
- Disminución del volumen de sangre circulante (con hemorragia, vómitos repetidos, diarrea, quemaduras).
- Caída de la presión arterial. Las arterias de los riñones contienen barorreceptores que responden a cambios en la presión sistémica.
- Cambio en la concentración de iones de sodio. En el cuerpo humano existen acumulaciones de células que responden a cambios en la composición iónica de la sangre estimulando la producción de renina. La sal se pierde con la sudoración profusa, así como con los vómitos.
- Estrés, estrés psicoemocional. El aparato yuxtaglomerular del riñón está inervado por nervios simpáticos, que son activados por influencias psicológicas negativas.
En la sangre, la renina se encuentra con una proteína, el angiotensinógeno, que es producido por las células del hígado y toma un fragmento de ella. Se forma angiotensina I, que es la fuente de acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). El resultado es la angiotensina II, que sirve como segundo eslabón y es un potente vasoconstrictor del sistema arterial (constriñe los vasos sanguíneos).
Efectos de la angiotensina II
Objetivo: aumentar la presión arterial.
- Promueve la síntesis de aldosterona en la zona glomérula de la corteza suprarrenal.
- Afecta el centro del hambre y la sed en el cerebro, provocando un apetito "salado". El comportamiento humano se motiva a buscar agua y alimentos salados.
- Afecta a los nervios simpáticos, promoviendo la liberación de norepinefrina, que también es un vasoconstrictor, pero menos potente.
- Afecta a los vasos sanguíneos, provocando espasmos.
- Implicado en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca crónica: favorece la proliferación, la fibrosisvasos y miocardio.
- Disminuye la tasa de filtración glomerular.
- Reduce la producción de bradicinina.
La aldosterona es el tercer componente que actúa sobre los túbulos terminales de los riñones y promueve la excreción de iones de potasio y magnesio del cuerpo y la absorción inversa (reabsorción) de sodio, cloro y agua. Debido a esto, aumenta el volumen de líquido circulante, aumentan los números de presión arterial y aumenta el flujo sanguíneo renal. Los receptores de aldosterona están presentes no solo en los riñones, sino también en el corazón y los vasos sanguíneos.
Cuando el cuerpo alcanza la homeostasis, comienzan a producirse vasodilatadores (sustancias que dilatan los vasos sanguíneos), bradicinina y calidina. Y los componentes del RAAS se destruyen en el hígado.
Esquema del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Como cualquier sistema, el RAAS puede fallar. La fisiopatología del sistema renina-angiotensina-aldosterona se manifiesta en las siguientes condiciones:
- Derrota de la corteza suprarrenal (infección, hemorragia y trauma). Se desarrolla un estado de deficiencia de aldosterona y el cuerpo comienza a perder sodio, cloruro y agua, lo que conduce a una disminución en el volumen de líquido circulante y una disminución de la presión arterial. La condición se compensa con la introducción de soluciones salinas y estimulantes del receptor de aldosterona.
- Un tumor de la corteza suprarrenal conduce a un exceso de aldosterona, que realiza sus efectos y aumenta la presión arterial. También se activan los procesos de división celular, hayhipertrofia miocárdica y fibrosis, y se desarrolla insuficiencia cardíaca.
- Patología del hígado, cuando se altera la destrucción de la aldosterona y se produce su acumulación. La patología se trata con bloqueadores de los receptores de aldosterona.
- Estenosis de la arteria renal.
- Enfermedad renal inflamatoria.
La importancia del RAAS para la vida y la medicina
El sistema renina-angiotensina-aldosterona y su función en el organismo:
- participa activamente en el mantenimiento de una presión arterial normal;
- garantiza el equilibrio de agua y sales en el organismo;
- mantiene el equilibrio ácido-base de la sangre.
El sistema puede funcionar mal. Al actuar sobre sus componentes, se puede combatir la hipertensión. El mecanismo de la hipertensión renal también está íntimamente relacionado con el SRAA.
Grupos de fármacos de gran eficacia que se sintetizan gracias al estudio de RAAS
- "Prily". Inhibidores de la ECA (bloqueadores). La angiotensina I no se convierte en angiotensina II. Sin vasoconstricción - sin aumento de la presión arterial. Preparaciones: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. Los inhibidores de la ECA mejoran significativamente la calidad de vida de los pacientes diabéticos, previniendo la insuficiencia renal. Los medicamentos se toman en la dosis mínima, lo que no provoca una disminución de la presión, sino que solo mejora el flujo sanguíneo local y la filtración glomerular. Los medicamentos son indispensables para la insuficiencia renal, las cardiopatías crónicas y sirven como uno de losmedios para tratar la hipertensión (si no hay contraindicaciones).
- "Sartán". Bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Los vasos no responden a ella y no se contraen. Fármacos: Losartán, Eprosartán, etc.
Lo opuesto al sistema renina-angiotensina-aldosterona es el sistema cinina. Por lo tanto, bloquear el RAAS conduce a un aumento de los componentes del sistema de cininas (bradicinina, etc.) en la sangre, lo que afecta favorablemente los tejidos del corazón y las paredes vasculares. El miocardio no sufre inanición, porque la bradiquinina aumenta el flujo sanguíneo local, estimula la producción de vasodilatadores naturales en las células de la médula renal y los microcitos de los conductos colectores: prostaglandinas E e I2. Neutralizan la acción presora de la angiotensina II. Los vasos no son espasmódicos, lo que garantiza un suministro adecuado de sangre a los órganos y tejidos del cuerpo, la sangre no se detiene y se reduce la formación de placas ateroscleróticas y coágulos de sangre. Las cininas tienen un efecto beneficioso sobre los riñones, aumentan la diuresis (producción diaria de orina).
