La glándula tiroides es el órgano más grande del sistema endocrino. Se encuentra en el cuello a ambos lados de la tráquea superior y parece una mariposa. Los folículos tiroideos normalmente sintetizan las hormonas triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4 o tiroxina). Dado que la glándula tiroides en latín suena como “glándula tiroides”, las hormonas que sintetiza se denominan hormonas tiroideas. Se unen a proteínas para formar tiroglobulina, y de esta forma pueden almacenarse en los folículos de la glándula durante varios meses. Según sea necesario, la tiroglobulina se descompone y se liberan hormonas. Luego ingresan al sistema circulatorio y se distribuyen por todo el cuerpo mediante proteínas transportadoras especiales, y luego penetran en los tejidos de nuestro cuerpo.
Agua, molino y hormonas tiroideas
Dicen que la glándula tiroides "vierte agua en el molino de nuestras vidas". Este essignifica que normalmente las hormonas tiroideas proporcionan a una persona actividad, buen humor y niños: crecimiento y desarrollo. Si la glándula tiroides no funciona bien: "verter poca agua", entonces "el molino gira lentamente", es decir, la persona se inhibe, se vuelve apática y los niños no crecen, su desarrollo mental se retrasa. ¿Cómo se puede explicar esto científicamente?
El principal efecto bioquímico de las hormonas tiroideas es la activación de la síntesis de proteínas. Las hormonas tiroideas normalmente penetran en las células, interactúan con el ADN celular y cambian la actividad de ciertas partes del genoma. Como resultado, se mejora la síntesis principalmente de proteínas enzimáticas y proteínas receptoras. Tanto esos como otros regulan el metabolismo en general.
Norma de rendimiento de la tiroides
Por lo general, se extrae sangre para estudiar el nivel de hormonas tiroideas si se sospecha una enfermedad de esta glándula.
Los niveles normales de hormonas y otros indicadores de la glándula tiroides se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Norma de hormonas tiroideas en mujeres | ||
TTG | µUI/ml | 0, 4-4, 0 |
T3 gen | nmol/L | 1, 2-2, 7 |
T3 sv | pmol/L | 2, 3-6, 4 |
T4 gen | nmol/L | 55-156 |
T4s | pmol/L | 10, 3-24, 6 |
Tiroglobulina | ng/ml | ≦56 |
Globulina transportadora de tiroxina | nmol/L | 259-575, 6 |
Anticuerpos contra la tereoglobulina | µUI/ml | ≦65 |
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea | ≦35 | |
Anticuerpos contra el receptor de TSH | UI/L | ≦1, 8 negativo |
≧2, 0 positivo |
Tiroglobulina, anticuerpos contra la tiroglobulina
La producción de hormonas tiroideas se produce en las células de la glándula tiroides: los tirocitos. Para la síntesis de hormonas se necesitan el aminoácido tirosina y el oligoelemento yodo. La tirosina es parte de la molécula de tiroglobulina. Dos átomos de yodo y un grupo fenólico están unidos a la tirosina. El compuesto resultante se llama tironina. Se le puede agregar un yodo más con la formación de triyodotironina, o la hormona T3, y se le puede agregar un yodo más con la formación de tetrayodotironina (tetra significa 4), o el hormona T4, también llamada tiroxina.
Las hormonas resultantes se almacenan en las células glandulares como parte de la tiroglobulina. Según sea necesario, el complejo de hormonas y tiroglobulina se destruye, las hormonas ingresan al torrente sanguíneo para realizar su función. Junto con ellos, una pequeña cantidad de yodo y tiroglobulina ingresa al torrente sanguíneo. Es importante saber esto para comprender el mecanismo de desarrollo de las enfermedades autoinmunes. Anteriormente, se creía que la tiroglobulina ingresa al torrente sanguíneo solo con patología tiroidea y, por lo tanto, provoca la formación de anticuerpos contra sí misma. Ahora se ha establecido que la tiroglobulina es normal en la sangre.
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea
Como ya se mencionó, las hormonas tiroideas se sintetizan a partir de la tirosina y el yodo. La fuente de yodo son los alimentos, especialmente los mariscos. El yodo suministrado con los alimentos es inorgánico, se absorbe en los intestinos, ingresa al torrente sanguíneo, desde donde es capturado por la glándula tiroides. Para que dicho yodo se active y pueda integrarse en moléculas orgánicas, debe oxidarse. Se oxida por peróxido de hidrógeno con la participación de la enzima yoduro peroxidasa, que también se llama peroxidasa tiroidea. Sin esta enzima, las hormonas no se sintetizarán, incluso si el yodo ingresa al cuerpo en la cantidad adecuada.
Globulina transportadora de tiroxina T4 libre y unida
Normalmente, en las mujeres, las hormonas tiroideas T4 en la sangre están unidas en un 99,95 %. Las hormonas se unen a proteínas portadoras especiales. Esto protege a la hormona de la destrucción y crea su reserva. En el 80% de los casos, esta proteína es la globulina transportadora de tiroxina. Hay una cantidad insignificante de tiroxina en forma libre en el plasma sanguíneo, pero es esta tiroxina libre la que tiene actividad.
Libre y atado T3
En la sangre, el 99,5 % de la hormona T3 está unida, el 90 % se une a la hormona fijadora de tiroxina. De la cantidad total de T3 en la sangre, solo el 15% se sintetiza en los folículos de la glándula tiroides, el resto de la hormona se obtiene en el hígado cuando se separa un yodo de T4. Como puede verse en la Tabla 1, en la sangreT3 es menor que T4, pero su actividad fisiológica es 4 veces mayor. Además, los estudios han demostrado que es el T3 el que realiza una función hormonal en las células (reaccionan con los receptores nucleares, afectando así al ADN de la célula). Esto confirma la opinión de que la verdadera hormona tiroidea normalmente es T3, y T4 es una prohormona.
TTG
Las hormonas tiroideas realizan una función extremadamente importante en el cuerpo: regulan la síntesis de proteínas en todas las células del cuerpo, por lo que su producción se controla en varios niveles:
- corteza de los hemisferios cerebrales;
- hipotálamo a través de los nervios eferentes;
- hipotálamo a través de la glándula pituitaria;
- dependiendo de la cantidad de yodo en el cuerpo.
Sin embargo, la principal forma de regular la síntesis de hormonas es la tercera de las enumeradas. En el hipotálamo, se forma una señal que afecta la glándula pituitaria y estimula la producción de hormona estimulante de la tiroides (es decir, dirigida a la glándula tiroides) en ella: TSH. Activa la síntesis de tiroglobulina en la glándula tiroides, que es un precursor de las hormonas tiroideas. Cuando se produce una cantidad suficiente de estas hormonas, se suprime la formación de TSH, las hormonas tiroideas normalmente dejan de sintetizarse (retroalimentación). Con la ayuda de mecanismos tan complejos, se lleva a cabo una fina regulación de la glándula tiroides, adaptándose a las necesidades cambiantes de todo el organismo.
Cambio en el contenido de TSH en la sangre: la primera llamada de un mal funcionamientoglándulas tiroides. Si el nivel de TSH en las mujeres es normal, es probable que las hormonas tiroideas también estén en orden.
El embarazo y la glándula tiroides
El principal regulador de la producción de hormonas tiroideas es la TSH. Durante el embarazo, la placenta produce gonadotropina coriónica, que también activa la producción de hormonas tiroideas. Por lo tanto, en mujeres embarazadas, aumenta la tasa de hormonas tiroideas en la sangre. La gonadotropina coriónica comienza a sintetizarse 6 horas después de la fecundación, su presencia en la sangre inhibe la síntesis de TSH. Alrededor del 4º mes, la situación vuelve a la normalidad. Por lo tanto, los niveles séricos de TSH fluctúan durante el embarazo.
Los estrógenos también influyen en la síntesis de hormonas tiroideas. Durante el embarazo, hay más de ellos y la glándula tiroides secreta hormonas más activamente. Luego, se activa el mecanismo de desactivación de hormonas en la sangre por la globulina transportadora de tiroxina, aumenta su síntesis en el hígado, lo que se reflejará en los resultados del análisis.
Otro factor en la activación de la glándula en la segunda mitad del embarazo es la disminución del contenido de yodo en la sangre debido a su desviación hacia el complejo fetoplacentario. El yodo, además, en mujeres embarazadas se excreta intensamente en la orina.
Todos estos factores conducen a la hiperfunción de la glándula. En la sangre, un aumento del nivel de T3 total y T4, T3 libre y T 4 estará bien.
Tabla 2. Norma de hormonas tiroideas en mujeres embarazadas | ||
TTG | µUI/ml | 0, 2-3, 5 |
T4 gen | nmol/L |
I trimestre 100-209 |
II, III trimestre 117-236 |
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T4s | pmol/L |
I trimestre 10, 3-24, 6 |
II, III trimestre 8, 2-24, 7 |
Interpretación de los resultados de la prueba de tiroides
Para evaluar el trabajo de la glándula tiroides, se utilizan estudios de laboratorio (determinación del contenido de hormonas en la sangre) e instrumentales (ultrasonido).
El estado del cuerpo en el que no se encuentran signos de anomalías en la glándula tiroides se llama eutiroidismo. Una condición en la que hay signos de trabajo excesivo de la glándula (hiperfunción) se llama hipertiroidismo; trabajo insuficiente de la glándula (hipofunción) - hipotiroidismo.
La norma en el análisis de las hormonas tiroideas en las mujeres es mucho menos común que en los hombres, ya que son las mujeres las que son propensas a diversas patologías de la glándula tiroides.
Tabla 3. Cambios típicos en los parámetros sanguíneos en patologías tiroideas | |||||
T3 punto | T4s | TTG | AT-TG | en-TPO | |
Hipotiroidismo primario. | Bajo o normal | Bajo o normal | Alto | ||
Hipotiroidismo secundario. | Bajo | Bajo | Bajo | ||
Hipertiroidismo primario. | Alto | Alto | Bajo | ||
Tiroiditis autoinmune. La glándula tiroides está inflamada. | Posiblemente tanto un aumento como una disminución en los niveles hormonales | Alto | Alto |
La Tabla 4 muestra enfermedades y diversas afecciones del cuerpo, que se caracterizan por cambios en el funcionamiento de la glándula tiroides.
Cuadro 4. Diagnóstico de diversas afecciones basado en análisis de sangre | ||
Aumento | Disminuir | |
T4 gen |
Bocio tirotóxico; embarazo, disfunción tiroidea posparto; tumores productores de hormonas de la glándula tiroides, inflamación de la glándula; patología del hígado y riñones, obesidad; medicamentos: hormonas tiroideas, que contienen yodo, estrógenos, insulina, anticonceptivos orales; Infección por VIH, SIDA. |
Hipotiroidismo; medicamentos: antitiroideos, yoduros, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos, anticancerígenos, antituberculosos, hipolipemiantes, anticonvulsivos, antifúngicos, sales de litio, furosemida; deficiencia significativa de yodo en el cuerpo. |
T4 sv |
Bocio tóxico; tiroiditis; disfunción glandular posparto, nefróticasíndrome, obesidad; medicamentos: anticonceptivos orales, estrógenos, medicamentos para la tiroides, TSH; torniquete prolongado para toma de muestras de sangre. |
Hipotiroidismo primario, que se manifiesta como: tiroiditis autoinmune, bocio endémico, tumores en la glándula tiroides, extirpación parcial o total de la glándula; hipotiroidismo secundario; hipotiroidismo terciario debido a lesión cerebral o inflamación en el hipotálamo; f alta de ingesta de proteínas y yodo; medicamentos: esteroides anabólicos, anticonvulsivos, preparaciones de litio, anticonceptivos orales, sobredosis de tireostáticos; contacto con plomo, cirugía, pérdida de peso espectacular en mujeres obesas. |
T3 gen y sv |
Bocio tirotóxico; inflamación de la glándula, algunos tumores de la glándula, T3-toxicosis aislada, alteración de la síntesis de TSH, resistencia a las hormonas tiroideas; disfunción glandular posparto, patología renal y hepática, hemodiálisis, aumento de peso; tomar medicamentos: estrógenos, levotiroxina, anticonceptivos orales. |
Hipotiroidismo; enfermedad grave, enfermedad mental; ingesta insuficiente de proteínas; tomar medicamentos: medicamentos antitiroideos, glucocorticoides, bloqueadores beta, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, medicamentos para reducir los lípidos, anticonceptivos orales, agentes radiopacos. |
TTG |
Hipotiroidismo; embarazo; tumores hipfoides; inmunidad a las hormonas tiroideas, hipotiroidismo adolescente, insuficiencia suprarrenal descompensada, enfermedad general y mental grave, extirpación de la vesícula biliar, esfuerzo físico importante, hemodiálisis, intoxicación por plomo; tomar medicamentos: anticonvulsivos, neurolépticos, bloqueadores beta, yoduros, morfina, prednisolona, agentes radiopacos. |
Bocio tóxico, tirotoxicosis; suministro insuficiente de sangre a la glándula pituitaria; trauma, inanición, estrés, depresión, enfermedad mental grave; tomar medicamentos - T3 y T4, somatostatina, corticosteroides, esteroides anabólicos, citostáticos, beta-agonistas, tratamiento de la hiperprolactinemia |
Con la ayuda de estos datos, puede descifrar los resultados de sus propias pruebas, pero es mejor ponerse en contacto con un especialista.