La embolia pulmonar es una forma grave de daño a la circulación pulmonar. Se desarrolla como resultado de la embolización de las ramas de la arteria pulmonar con una burbuja de gas o médula ósea, líquido amniótico, trombo. Y la embolia pulmonar (EP) es el tipo de obstrucción más común (más del 60%) de las arterias de la circulación pulmonar, aunque en el contexto de otras enfermedades cardiovasculares tiene una frecuencia baja (alrededor de 1 caso por cada 1000 personas). Pero la alta mortalidad antes del primer contacto médico y la dificultad en el diagnóstico y tratamiento hacen que esta enfermedad sea extremadamente peligrosa para el paciente.
Qué es TELA
La tromboembolia es la obstrucción de la luz de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre, un trombo. Y en el caso de la embolia pulmonar, la clínica, cuyo diagnóstico y tratamiento se discutirá en la publicación, este bloqueo se produce en las arterias de la circulación pulmonar. El trombo ingresa a la arteria pulmonar a través de las venas de la circulación sistémica. En el 95-98% de la PE masiva, se forma un gran trombo en las venas de las piernas o la pelvis pequeña, y solo en el 2-3%, en las venas de la mitad superior del cuerpo y en la piscina de las venas yugulares.. En el caso de EP recurrente, se forman muchos pequeños coágulos de sangre en las cavidades del corazón. Esto es más común con la fibrilación auricular o la tromboendocarditis del corazón derecho.
La embolia pulmonar es un síndrome clínico, un conjunto de síntomas resultantes de la entrada de un coágulo de sangre en las arterias de la circulación pulmonar. Esta es una enfermedad extremadamente peligrosa para la vida que se desarrolla y avanza repentinamente. Distinga entre EP masiva, submasiva y recurrente, así como neumonía por ataque cardíaco, una consecuencia de la EP activa. En el primer caso, el trombo es tan grande que bloquea la arteria pulmonar en el sitio de su bifurcación o proximalmente.
La embolia pulmonar submasiva se desarrolla como resultado de la obstrucción de la arteria pulmonar lobular y recurrente, como resultado de la embolia frecuente de pequeños coágulos de sangre que bloquean la luz de las arterias de pequeño diámetro. En el caso de la EP masiva y submasiva, el cuadro clínico (en lo sucesivo, la clínica) es brillante y se desarrolla de inmediato, y la enfermedad puede conducir a la muerte súbita. La EP recurrente se caracteriza por un aumento gradual de la dificultad para respirar durante varios días y el desarrollo de tos, a veces expulsando una pequeña cantidad de sangre al toser.
Patrones de desarrollo de PE
Para el desarrollo de PE es suficiente tener una fuente de trombosis en cualquier parte del lecho venoso de la circulación sistémica o en las partes derechas del corazón. Ocasionalmente, los trombos durante el movimiento paradójico a través de la ventana oval abierta del tabique interauricular también pueden ingresar desde la aurícula izquierda. Entonces, incluso con endocarditis del lado izquierdo, es posible el desarrollo de EP, aunque tales situaciones son extremadamente raras y se consideran casuísticas. Y para proporcionar información inequívoca que no cause discrepancias y no induzca a error al paciente, esta publicación no tocará el tema del movimiento paradójico de los coágulos de sangre del lado izquierdo del corazón.
Tan pronto como se forma un trombo móvil en las venas de la circulación sistémica o en el corazón derecho, existe una alta probabilidad de que se desplace hacia la arteria pulmonar. La fuente más común de coágulos de sangre son las venas varicosas de las extremidades inferiores y la pelvis pequeña. En la región de las válvulas venosas, debido al estancamiento de la sangre, se forma gradualmente un trombo parietal, que inicialmente se adhiere al revestimiento subendotelial de la vena. A medida que crece, parte del coágulo se desprende y viaja hacia el lado derecho del corazón y los pulmones, donde provoca tromboembolismo de la arteria pulmonar o sus ramas.
Mecanismo para el desarrollo de TELA
A través de la aurícula derecha y el ventrículo derecho, el trombo ingresa al tronco de la arteria pulmonar. Aquí irrita los receptores, provocando reflejos pulmonares y cardíacos: un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento del volumen minuto de circulación sanguínea. Es decir, a una señal sobre la irritación de los receptores.arteria pulmonar, el cuerpo responde con un aumento de la actividad cardíaca, que es necesaria para empujar el trombo hacia secciones más estrechas del lecho arterial y minimizar las consecuencias del desastre. Este complejo de trastornos ya se denomina embolia pulmonar, cuyos síntomas y gravedad dependen linealmente del tamaño del trombo.
En un área determinada de la cuenca pulmonar, a pesar de los intentos del sistema cardiovascular de empujar más el coágulo, este último seguramente se atascará. Como resultado, se desarrolla instantáneamente arteriolospasmo sistémico, se bloquea el flujo sanguíneo en el área afectada del pulmón. Con una EP masiva, es imposible empujar un trombo grande hacia una arteria de pequeño calibre y, por lo tanto, se desarrolla una obstrucción total.
Como resultado, se bloquea el suministro de sangre a las partes principales de la circulación pulmonar y, por lo tanto, la sangre oxigenada no fluye a las partes izquierdas del corazón; se produce un colapso de la circulación sistémica. El paciente pierde instantáneamente el conocimiento debido a la hipoxia cerebral y al shock, se provoca una actividad arrítmica del corazón, se desarrolla una extrasístole ventricular o se inicia una fibrilación ventricular.
Signos de embolia masiva y submasivo
El ejemplo anterior muestra una embolia pulmonar grave que rara vez se trata. Como regla general, tales situaciones clínicas ocurren en pacientes postoperatorios o inmovilizados a largo plazo después de la primera vez que se levantan. Exteriormente, se ve así: el paciente se pone de pie, por lo quese acelera el flujo venoso de las venas de las extremidades inferiores y se provoca la separación del trombo. Sube por la vena cava inferior y provoca una embolia pulmonar.
El paciente grita de dolor y shock, pierde el conocimiento y cae, se desarrolla fibrilación ventricular, se detiene la respiración, se produce la muerte clínica. Por regla general, es muy difícil detener la fibrilación ventricular en la EP, ya que se asocia con hipoxia miocárdica. Su eliminación con embolia masiva es casi imposible, por lo que es imposible ayudar al paciente con obstrucción total y el desarrollo de arritmia incluso con un diagnóstico e inicio de terapia inmediatos. Además, la tasa de desarrollo de arritmias es tan alta que la muerte clínica se desarrolla incluso antes de que las personas en la misma habitación que el paciente tengan tiempo de pedir ayuda.
Subtotal PE
En el caso de EP subtotal, la tasa de desarrollo de los síntomas es mucho menor, pero esto no reduce el peligro para la vida. Aquí, la rama de la arteria pulmonar lobar está obstruida, por lo que inicialmente el volumen de la lesión es mucho menor. El paciente no pierde el conocimiento abruptamente y la arritmia no se desarrolla repentinamente. Sin embargo, debido al desarrollo de reacciones reflejas de arteriolospasmo y la aparición de síntomas de shock, la condición del paciente se deteriora bruscamente, se desarrolla una grave dificultad para respirar y aumenta la gravedad de la insuficiencia cardíaca y respiratoria aguda.
Si no se trata la embolia pulmonar y no es posible la trombólisis, la probabilidad de muerte es de95-100%. Los familiares del paciente deben comprender que dicho paciente necesita terapia trombolítica de emergencia y, por lo tanto, es imposible retrasar el contacto con el EMS. A modo de comparación, con el tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar, donde se obturan vasos de pequeño calibre, el paciente puede sobrevivir sin atención médica.
Para sobrevivir, porque no estamos hablando de una recuperación rápida, sino de supervivencia con trastornos actuales en los sistemas cardiovascular y respiratorio. La gravedad de su estado aumentará gradualmente a medida que empeoren la dificultad para respirar, la hemoptisis y el desarrollo de neumonía por infarto. Si aparecen estos síntomas, debe comunicarse de inmediato con la sala de emergencias de un hospital o con una ambulancia.
Causas de la EP
Cualquier fenómeno que provoque el desarrollo de trombosis de las venas de las extremidades inferiores o de la pelvis pequeña, así como la formación de pequeños coágulos de sangre en la aurícula derecha o en la válvula atrioventricular derecha, puede causar una embolia pulmonar. Las causas de la EP son las siguientes:
- enfermedad varicosa de las piernas con flebotrombosis, tromboflebitis aguda sin tomar anticoagulantes;
- fibrilación auricular paroxística o permanente sin tratamiento anticoagulante;
- endocarditis infecciosa del corazón derecho;
- inmovilización prolongada del paciente;
- cirugía traumática;
- anticonceptivos orales de larga duración;
- cáncer de riñón, metástasis en la vena cava inferior y vena renal, enfermedades oncohematológicas;
- hipercoagulación,trombofilia, CID;
- fracturas recientes de la pelvis o huesos tubulares del cuerpo;
- embarazo y parto;
- obesidad, síndrome metabólico, diabetes mellitus;
- tabaquismo, hipertensión arterial, vida sedentaria.
Estas razones pueden provocar una embolia pulmonar. El diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades, así como la toma de anticoagulantes, pueden eliminar o reducir significativamente el riesgo de PE. Por ejemplo, los estándares para el tratamiento de fracturas durante la rehabilitación después de su fusión, así como después de operaciones quirúrgicas y parto, incluyen anticoagulantes.
Estos medicamentos también están indicados para la fibrilación auricular y la endocarditis infecciosa con vegetaciones en las válvulas cardíacas. Tales condiciones a menudo causan tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, en lugar de TEP masiva y submasiva. Sin embargo, estas siguen siendo enfermedades graves que requieren atención médica. Los fármacos más efectivos para la prevención son los nuevos anticoagulantes orales (NOAC). No requieren control de INR. También tienen un efecto anticoagulante permanente e independiente de la nutrición, como es el caso de la Warfarina.
Diagnóstico prehospitalario
Independientemente de las calificaciones del personal médico en la embolia pulmonar masiva, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento pueden encajar en los primeros 30 minutos, especialmente en el caso de un desarrollo rápido de arritmia y muerte clínica. Entonces el paciente muere rápidamente,aunque el diagnóstico en sí no está en duda. A menudo, la EP se detecta en la etapa SMP y los principales síntomas de diagnóstico son:
- quejas de dolores repentinos, intensos, opresivos y punzantes en el pecho, después de lo cual el paciente grita y a veces cae inconsciente;
- apareció dramáticamente dificultad para respirar, sensación severa de f alta de aire y opresión en el pecho;
- aumento del ritmo cardíaco con desarrollo de dolor en el corazón, contracción no rítmica del corazón;
- aparición súbita de la primera tos seca en un contexto de plena salud, y luego con expectoración sanguinolenta;
- aparición repentina de cianosis (color azulado-azulado) de los labios, tez gris (terrosa), hinchazón de las venas del cuello;
- disminución de la presión arterial con aumento masivo o brusco de la presión arterial con EP submasiva y recurrente, desmayo o pérdida del conocimiento.
El objetivo principal del diagnóstico con tales síntomas es excluir el infarto de miocardio. Si el ECG no muestra signos de infarto transmural, entonces, con un alto grado de probabilidad, la condición actual debe interpretarse como EP y debe brindarse la atención de emergencia adecuada. Con PE, el ECG puede mostrar: inversión de la onda T y la aparición de una onda Q en la derivación III, la aparición de una onda S en la derivación I. Uno de los criterios diagnósticos es la expansión de la onda P y el crecimiento de su voltaje en el segmento inicial. Además, los cambios del ECG son "volátiles", es decir, pueden cambiar en un breve período de tiempo, lo que confirma indirectamente la EP y reduce el número de criterios convincentes a favor del infarto de miocardio.
Con la embolia pulmonar recurrente, los síntomas, el tratamiento y el diagnóstico son algo diferentes, lo que se asocia con una lesión mucho más pequeña. Por ejemplo, si con EP masiva, el tamaño del trombo es de aproximadamente 8-10 mm de ancho y de 5-6 a 20 cm de largo, entonces con PE recurrente, muchos coágulos pequeños de 1-3 mm de tamaño ingresan al pulmón. Debido a esto, los síntomas son mucho peores e incluyen dificultad para respirar de leve a moderada, tos, a veces con una pequeña cantidad de sangre, hipertensión. Estos síntomas se acumulan con el tiempo, simulando neumonía o angina progresiva, especialmente si no van acompañados de hemoptisis.
Tratamiento prehospitalario
El tratamiento incluye oxigenoterapia con oxígeno al 100%, preferiblemente ventilación mecánica, analgésicos narcóticos (morfina o fentanilo, se permite neuroleptoanalgesia), terapia anticoagulante con heparina no fraccionada 5000-10000 UI, trombólisis con "Estreptoquinasa 250.000 UI" con un introducción preliminar de "Prednisolona 90 mg".
Además de este tratamiento de la embolia pulmonar, se requiere terapia de infusión y compensación de los trastornos existentes: desfibrilación para la arritmia correspondiente y fármacos cardiotónicos para la hipotensión. El tratamiento indicado es altamente efectivo, pero no ayudará a disolver completamente el coágulo; se requiere hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.
Es importante comprender que el costo de un error prehospitalario puede no ser crítico para el pronóstico del paciente. Por ejemplo, si aparecen cambios en el ECG,característico de un ataque cardíaco en el contexto del desarrollo de PE, también están indicados el alivio del dolor con narcóticos y la terapia anticoagulante con medicamentos similares. Solo el nombramiento de nitratos puede causar daño, lo que acelerará la caída de la presión arterial.
El paciente y el personal de EMS también deben recordar que en caso de infarto de miocardio con presión arterial baja (menos de 100\50 mmHg) o sospecha de EP, no se deben tomar nitratos. Por lo tanto, la atención de un paciente con EP es casi la misma que con un infarto de miocardio con insuficiencia ventricular izquierda en el contexto de hipotensión. Esto significa que un empleado de EMS tendrá tiempo adicional para el diagnóstico en el contexto de un tratamiento eficaz para la EP.
Diagnóstico de TEP en etapa hospitalaria
El diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar en la etapa hospitalaria es más eficaz que en la prehospitalaria. En parte, esta es una conclusión puramente estadística, porque debido al tromboembolismo masivo, muchas veces ni siquiera terminan en un hospital debido a la alta mortalidad prehospitalaria. Y en el caso de la embolia pulmonar submasiva, la neumonía miocárdica y la embolia pulmonar recurrente, la enfermedad “da tiempo” para un diagnóstico y tratamiento de alta calidad. Los síntomas identificados son similares a los ocurridos durante el diagnóstico en la etapa prehospitalaria.
La exclusión de un ataque al corazón en el ECG y la aparición de signos de sobrecarga de las partes derechas del corazón inmediatamente orienta al médico en la dirección de la embolia pulmonar. Para confirmar el diagnóstico, se realiza una radiografía, una prueba de laboratorio de emergencia: un análisis cuantitativo para dímeros D, troponina T, CPK-MB, mioglobina. con educación físicaaumento significativo de los dímeros D con un nivel normal de troponina (un marcador de infarto de miocardio).
El estándar de oro para diagnosticar la EP es el método rara vez disponible de angiopulmonografía o gammagrafía de perfusión. Es capaz de confirmar o refutar de manera confiable el diagnóstico de tromboembolismo, sin embargo, dicho estudio no es posible en la mayoría de los hospitales, o debido a la gravedad de la afección, el paciente muere antes de que se realice. La ecocardiografía, la ecografía de las venas de las extremidades inferiores y la dopplerografía también brindan asistencia en el diagnóstico. El cateterismo de la aurícula derecha y las pruebas de presión pueden realizarse intraoperatoriamente para confirmar la hipertensión pulmonar.
Terapia hospitalaria
El tratamiento hospitalario de la EP requiere un control cuidadoso del estado del paciente en la unidad de cuidados intensivos. Después de confirmar el diagnóstico, es necesario iniciar la terapia trombolítica con proactivadores del plasminógeno tisular - Tenecteplasa o Alteplasa. Estos son nuevos medicamentos trombolíticos, cuya principal ventaja es la ausencia de aplastamiento de coágulos. Lo lisan en capas, a diferencia de la estreptoquinasa.
La terapia trombolítica (TLT) está diseñada para disolver el coágulo si es posible. Sin embargo, si es imposible realizar TLT, se puede realizar una tromboextracción quirúrgica, la operación más difícil para el paciente en condiciones de circulación sanguínea autónoma, a la que se debe recurrir solo en casos en los que el paciente morirá sin intervención.
Es importante tener en cuenta que no existe talel concepto de "tratamiento de fortalecimiento auxiliar" popular entre la población de la CEI simplemente no puede existir en esta situación. Aquí es importante no interferir con el personal y seguir las recomendaciones médicas. La embolia pulmonar es una enfermedad que hasta hace poco tiempo en el caso de embolias submasivas o masivas siempre era mortal e incurable.
Todas las actividades en el curso del tratamiento ahora están dirigidas a la trombólisis eficaz y la terapia intensiva: oxigenoterapia adecuada, soporte cardiotónico, terapia de infusión, nutrición parenteral. Por cierto, la EP es una enfermedad en la que cada cita está literalmente "escrita con sangre" debido a la mortalidad total que tuvo lugar antes. Por lo tanto, cualquier experimento del paciente y sus familiares, así como las transferencias no motivadas de los departamentos e instituciones de atención médica, por insistencia, deben excluirse.
