El hipotiroidismo es una enfermedad peligrosa. Una de sus complicaciones frecuentes es el coma hipotiroideo. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes mayores, especialmente mujeres. El coma se desarrolla en el grupo de pacientes que, padeciendo hipotiroidismo, no recibieron el tratamiento necesario, o éste se realizó fuera de tiempo.
Causas del hipotiroidismo
En la gran mayoría de los pacientes (hasta el 95 %), el hipotiroidismo es causado por procesos patológicos que ocurren en la glándula tiroides. El nivel de producción de hormonas disminuye, se desarrolla hipotiroidismo primario.
En violación de los efectos estimulantes y reguladores de la tirotropina pituitaria, así como de la tiroliberina (o factor de liberación hipotalámico), se produce hipotiroidismo secundario. La frecuencia de su aparición es en gran medida inferior a la primaria. En ambos casos, con un tratamiento insuficiente, se puede desarrollar un coma hipotiroideo.
Sobre el hipotiroidismo periférico, el problema aún no se ha resuelto en muchos aspectos. ¿Ocurre debido a trastornos metabólicos enla periferia de las hormonas tiroideas o debido a una disminución en la sensibilidad de los órganos y tejidos de los receptores nucleares a las hormonas tiroideas?
Sigue siendo una cuestión controvertida si la degradación del nivel de hormonas tiroideas relacionada con la edad se produce en violaciones del metabolismo periférico. ¿Y se observan fenómenos irreversibles en la glándula tiroides durante el envejecimiento?
Coma hipotiroideo. Razones
La patogénesis del coma hipotiroideo en la mayoría de los casos indica que se llevó a cabo un tratamiento inadecuado o inoportuno del hipotiroidismo. A menudo, la explicación puede ser un diagnóstico tardío. La deficiencia de hormonas tiroideas puede verse agravada por la suspensión de la levotiroxina o por la necesidad del cuerpo de aumentar la dosis de hormonas de reemplazo. Varios factores pueden contribuir al coma hipotiroideo:
- Hiperenfriamiento.
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Comorbilidades (ataque cardíaco, neumonía, accidente cerebrovascular, infecciones virales y urogenitales).
- Pérdida masiva de sangre, trauma, radioterapia, cirugía.
- Exámenes de rayos X.
- Tomar medicamentos que deprimen el sistema nervioso central.
- Altas dosis de alcohol.
- Hipoglucemia.
- Hipoxia.
Si el nivel de hormonas tiroideas cae bruscamente, la actividad de los procesos metabólicos en el cerebro disminuye. Como resultado, aumenta la hipoxia, todos los tipos de metabolismo y muchas funciones se alteran significativamente.la mayoría de los órganos.
Síntomas del coma hipotiroideo
El fenómeno del coma ocurre lentamente, aumenta, progresa gradualmente. Inicialmente, aparecen fatiga, apatía, letargo, después de lo cual hay frialdad en las extremidades, sequedad, hinchazón de los pies, palidez de la piel: estos signos se caracterizan por un coma hipotiroideo. El estado de localis indica respiración lenta, problemas para orinar, manifestaciones de insuficiencia cardíaca. La presión arterial baja, se constata la ausencia de los reflejos tendinosos. Al examinar a un paciente, el médico observa los siguientes síntomas de coma hipotiroideo:
- El metabolismo empeora, el peso corporal aumenta, la circulación sanguínea se ralentiza, los indicadores de temperatura descienden a 35 grados.
- Hay alteraciones en el sistema cardiovascular. La frecuencia cardíaca se ralentiza, hay un pulso filiforme, una disminución de la presión arterial, hidropesía del corazón.
- Disfunción respiratoria. El número de respiraciones disminuye, el nivel de oxígeno en la sangre desciende, es posible que se detenga la respiración durante el sueño.
- Alteraciones en las funciones del sistema nervioso. Inhibición de los reflejos tendinosos, estupor progresivo.
- Síntomas en la piel. Palidez, sequedad, tonos de piel cerosos, hiperqueratosis articular. Uñas quebradizas. Pérdida de cabello.
- El nivel de sodio en la sangre cae. Hinchazón severa de la cara y las extremidades.
- Anemia y todos sus síntomas.
- Hipoglucemia.
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Trastornosdigestión. Obstrucción intestinal. Agrandamiento del hígado.
Clínica
La clínica de un coma hipotiroideo es la siguiente: aparece debilidad, somnolencia, la temperatura desciende a 35 grados. El habla se vuelve más lenta, las palabras se arrastran, la visión y la audición disminuyen. Se reduce la presión arterial, pulso: hasta 30 latidos por minuto. La respiración es superficial y rara. Del tracto gastrointestinal: flatulencia, estreñimiento, dolor, vómitos. Se observa el desarrollo de oliguria. La piel es de color amarillo pálido, seca. Hinchazón de la cara, extremidades. Confusión de la conciencia, letargo. Los reflejos tendinosos están ausentes. Aparece el coma hipotiroideo.
Sangre. Hipoxia, hipercapnia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis, hematocrito, TSH, T3 y T4 se reducen, el colesterol aumenta.
Complicaciones: neumonía, insuficiencia ventricular izquierda aguda, encefalopatía, insuficiencia renal aguda, arritmias cardíacas, accidente cerebrovascular, demencia, obstrucción intestinal.
Algoritmo de emergencia
Si una persona tiene un coma hipotiroideo, el algoritmo de atención de emergencia es el siguiente:
1. Prehospitalario:
- Llame a un médico. Proporcionar primeros auxilios.
- Envuélvase el cuerpo en mantas para reducir la transferencia de calor.
- Para eliminar la hipoxia, administre oxígeno humidificado a través de catéteres nasales.
- Acceda a las venas, coloque un catéter en la vena.
Si se establece un coma hipotiroideo, las tácticas de la enfermera deben ser claras, el trabajo conjunto con el médico debe ser rápido,bien coordinado:
- Para diagnosticar complicaciones, extraiga sangre para determinar el contenido de tiroxina, tirotropina, triyodotironina, glucosa, cortisol, cloruros, sodio, KShchR, composición del gas.
- Se realiza cateterismo vesical para controlar la diuresis.
- Para evitar la aspiración del vómito, se inserta una sonda en el estómago.
- Para el diagnóstico de complicaciones - ECG, control de frecuencia respiratoria, temperatura, hemodinámica. Goteo intravenoso "Reopoliglyukin" 500 ml.
- Desintoxicación - glucosa 40% bolo IV - 20-30 ml; luego se inyecta glucosa al 5% (500 ml) por vía intravenosa.
2. Paciente hospitalizado:
- Para suplir las deficiencias de hormonas, se administran 250-500 mcg de "Tiroxina" por vía intravenosa cada 6 horas (o 100 mcg de "Triyodotironina" a través de una sonda gástrica), luego después de 12 horas la dosis se reduce a 25 -100 mcg.
- Para aliviar la insuficiencia suprarrenal, se inyecta por vía intravenosa hemisuccinato de hidrocortisona (50-100 mg).
- Para la prevención de la encefalopatía 1 ml de vitamina B1.
- Para aliviar la bradicardia, se inyecta por vía subcutánea "Atropina" al 0,1% (0,5-1 ml).
- Estimulación del centro respiratorio - "Cordiamin" (2-4 ml).
- Para el alivio de la hipoxia cerebral - "Mildronate" (250 mg).
- Para la prevención de infecciones - antibióticos.
- Para eliminar la hipoxia: ventilación artificial de los pulmones.
Coma hipotiroideo: atención de emergencia
Cuando brinde atención de emergencia, en ningún caso debe usar almohadillas térmicas para calentar al paciente; esto se debe a un deterioro de la hemodinámica. La "triyodotironina" no se administra inmediatamente por vía intravenosa para evitar el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Una gran dosis de levotiroxina puede provocar insuficiencia suprarrenal aguda.
La hospitalización se realiza en posición supina en la unidad de cuidados intensivos o en el departamento de endocrinología.
Si se establece un coma hipotiroideo, la atención de emergencia en la primera hora se proporciona mediante la introducción de "Triyodotironina". Se prescribe oxigenoterapia. Las preparaciones de prednisolona e hidrocortisona se administran por vía intravenosa. También es necesaria la introducción de fármacos cardiovasculares.
Después de media hora o una hora, es necesario introducir ATP, vitaminas C, B. Si la presión es superior a 90 mm Hg. Art., la introducción de "Lasix". Si la presión arterial es inferior a este indicador, se utilizan Corazol, Mezaton, Cordiamin.
Además, cada 4 horas, según el estado del corazón, se administra "triyodotironina" en una cantidad de 25 mcg. Tan pronto como las contracciones del corazón y la temperatura se estabilizan, se reduce la dosis. Es necesario continuar con el calentamiento pasivo del paciente, oxigenoterapia, utilizar oxibutirato de sodio.
Si se presenta un síndrome convulsivo, Seduxen se administra por vía intravenosa.
Tratamiento: Etapa 1
Tratamientoel coma hipotiroideo, por regla general, incluye varias etapas, no comienza inmediatamente con la terapia de reemplazo hormonal. El tratamiento de los pacientes se lleva a cabo estrictamente bajo la supervisión de un reanimador en la unidad de cuidados intensivos.
En la primera etapa, se toman medidas generales para estabilizar funciones vitales importantes en el primer o segundo día; sin ellas, el uso posterior de la terapia de reemplazo hormonal no tendrá el efecto deseado e incluso puede poner en peligro la vida del paciente
Mantener las funciones respiratorias. Si el paciente puede respirar por sí mismo y los indicadores de LCR están compensados, entonces el suministro de O2 (terapia de oxígeno) se realiza a través de cánulas nasales o mascarilla facial. Como regla general, los pacientes tienen violaciones de la respiración espontánea, el dióxido de carbono se acumula en la sangre. Se requiere el uso de un ventilador. Esto estabiliza el nivel de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, previene el desarrollo de hipoxia y elimina su impacto negativo en todos los tejidos y órganos.
Corrección de pérdidas volémicas. El coma hipotiroideo (mixedematoso) se caracteriza por retención de líquidos. Pero el hecho es que se acumula en los espacios intersticiales, el lecho vascular se resiente en este momento, y hay escasez de líquido, por lo que la presión arterial puede disminuir. La corrección se realiza con una solución hipertónica de NaCl, soluciones coloidales y salinas. Al realizar el procedimiento, es importante tener en cuenta el nivel de presión venosa central. El indicador dentro del rango normal o sobreestimado le permite ingresar no más de un litro de solución por día. Ade lo contrario, es posible provocar un aumento de la carga cardíaca, mientras que el sodio en la sangre disminuirá significativamente.
Calentamiento pasivo del cuerpo del paciente con mantas o aumento de la temperatura del aire en la habitación en 1 grado. En ningún caso, el calentamiento activo del paciente debe llevarse a cabo con la ayuda de varias envolturas calientes, almohadillas térmicas. Esto conducirá a un agravamiento de la vasodilatación periférica, se producirá vasodilatación. La presión arterial puede caer aún más debido a la hipovolemia relativa.
Corrección del sistema cardiovascular. El coma hipotiroideo asesta un duro golpe al sistema cardiovascular. En la primera etapa, es necesario tratar la bradicardia y estabilizar la presión arterial. Para el tratamiento de la bradicardia, se usan anticolinérgicos M (por ejemplo, Atropina), es posible usar Eufillin. Si la presión arterial no se puede estabilizar corrigiendo la hipovolemia vascular, se necesita apoyo médico. Se utilizan adrenalina, mezatón, norepinefrina. Aquí debe tener mucho cuidado, ya que la sensibilidad de los receptores aumenta durante la terapia con hormonas tiroideas. Posible alteración del ritmo cardíaco, síntomas de fibrilación auricular o taquicardia.
Corrección de los parámetros electrolíticos (cloro, sodio, calcio, potasio), así como de los niveles de glucosa en sangre.
Uso (GCS) de glucocorticosteroides. Las dosis de estrés son necesarias cuando las funciones de la corteza suprarrenal se agotan en pacientes con tiroiditis, que se produjo en el contexto del uso prolongado de hormonas, con una disminución deniveles de indicadores T3 y T4, con trastornos en el sistema hipotálamo-pituitario. La hidrocortisona se suele administrar cada seis horas en el cálculo de una dosis diaria de 200 a 400 mg. Una vez que la condición del paciente se estabiliza, la dosis se reduce después de dos o tres días.
Hemodiálisis aguda o terapia renal. Está indicado para pacientes con oligoanuria desarrollada, con aumento de creatinina, urea, potasio.
El tratamiento del paciente debe comenzar de inmediato. Cuanto antes pase la primera etapa, se restablezcan las funciones vitales necesarias, antes será posible comenzar la terapia de reemplazo hormonal. Las posibilidades de recuperación aumentan muchas veces.
2 etapa
En la segunda etapa del tratamiento, el coma hipotiroideo ya tiene un estado diferente. Aquí se requiere terapia de reemplazo de tiroides.
Los componentes principales son preparaciones T4. La "levotiroxina" generalmente se prescribe a una dosis de 1,8 mcg/kg por día. Después de 6 horas, comienza la acción y después de un día se logra el efecto completo. Inicialmente, se muestran de 100 a 500 mcg del medicamento en una hora. Luego, a lo largo del día, se administra la dosis diaria restante. Después de eso, la dosis de mantenimiento por día es de 75 a 100 mcg. Después de la estabilización del paciente, se prescribe "levotiroxina" en forma de tabletas.
En condiciones graves, los medicamentos T3 se administran en dosis de 0,1 a 0,6 mcg/kg por día. Con 75-100 mcg diarios, se administran 12,5-25 mcg cada 6 horas. Si el paciente tiene patologías cardiovasculares, la dosis diariamínimo aplicado - 25-50 mcg.
3 etapa
En la tercera etapa, después de la estabilización de la condición del paciente, comienza el tratamiento de la enfermedad subyacente, lo que condujo al desarrollo del coma. Esto puede ser algún tipo de proceso infeccioso o inflamatorio de la glándula tiroides, trauma y otros factores.
El coma hipotiroideo es una afección potencialmente mortal para el paciente. Las recomendaciones médicas deben observarse e implementarse estrictamente. De lo contrario, pueden ocurrir complicaciones graves que pongan en peligro la vida. La automedicación en este caso está estrictamente prohibida. Busque atención médica inmediata si sospecha síntomas de coma.
Coma tirotóxico
El coma hipotiroideo, o crisis tiroidea, puede ocurrir en el contexto de una tirotoxicosis grave con bocio tirotóxico no tratado. Más a menudo, esto ocurre en el contexto del estrés neuropsíquico, después de la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides. Los principales eslabones de la patogenia son:
- Un aumento brusco de las hormonas tiroideas en la sangre.
- Hipoxia.
- Endotoxicosis.
- Daño tóxico al sistema cardiovascular y nervioso, glándulas suprarrenales, hígado.
- Alteración del metabolismo celular y del equilibrio hídrico y electrolítico.
La crisis tirotóxica precede al desarrollo del coma. El paciente tiene los siguientes síntomas: sobreexcitación mental, a menudo acompañada de alucinaciones, delirios. Temblor de las extremidades, taquicardia (hasta 200 latidos por minuto). Temperatura corporalse eleva a 38-41 grados. Fuerte sudoración. Diarrea, vómitos. Posible ictericia.
Si no hay una terapia adecuada, la condición del paciente se deteriora bruscamente:
- reducir la presión arterial;
- piel seca;
- fibrilación auricular;
- midriasis;
- cianosis;
- trastornos bulbares.
Se inhiben los reflejos, se reduce el tono muscular, se observa micción incontrolada, trastornos mentales, coma. De valor diagnóstico son los datos de la anamnesis que indican la presencia de tirotoxicosis: taquicardia, fiebre, pérdida de peso, vómitos, agitación, diarrea profusa.
El análisis de sangre revela: niveles elevados de hormona tiroidea unida a la proteína de yodo, bilirrubina (debido al daño causado por las toxinas hepáticas), 17-hidroxicetosteroides, acidosis metabólica.
En esta condición, el paciente necesita atención de emergencia. Incluye las siguientes actividades:
- Solución isotónica de cloruro de sodio administrada por vía intravenosa en la cantidad de 1 l.
- Solución de glucosa al 5%.
- "Hidrocortisona" en dosis de 350 a 600 mg.
- "Prednisolona" de 120 a 180 mg.
- "Korglikon" o "StrophanthinK" 0, 5-1 ml
- Seduxen u otros anticonvulsivos.
- "Mercazolil" (fármaco antitiroideo) - 60-80 mgpor día.
Si un paciente tiene los síntomas anteriores, es urgente llamar a una ambulancia y hospitalizar al paciente en el departamento de endocrinología.
