La degeneración tóxica del hígado se caracteriza por toxicosis grave, degeneración grasa y necrosis de las células hepáticas. Los lechones lactantes padecen esta enfermedad, junto con los destetados y las primerizas, en otoño e invierno. Al mismo tiempo, se observa una mortalidad significativa de diciembre a enero. En diversos complejos industriales, esta patología se observa en absolutamente todas las épocas del año.
Etiología en animales
La distrofia hepática tóxica se desarrolla principalmente en aquellas granjas en las que los cerdos y terneros son alimentados con alimentos biológicos inferiores durante mucho tiempo y se mantienen en condiciones que se caracterizan por un microclima insatisfactorio. La principal causa de la distrofia tóxica de este órgano es la intoxicación, que se produce al alimentar a los animales con alimentos en mal estado y afectados por mohos, así como productos que contienen alcaloides junto con saponinas yvenenos minerales.
La enfermedad se registra muy a menudo en áreas que se caracterizan por una deficiencia de formas asimilables de selenio en los suelos. La causa de la distrofia hepática tóxica en animales puede ser una violación de la proporción de proteínas y carbohidratos en la dieta, junto con la f alta de metionina, cistina, colina y, además, vitamina E. En este caso, una gran cantidad de suboxidados se forman productos que son muy tóxicos para el organismo. La enfermedad también aparece con el uso asistemático y prolongado de antibióticos relacionados con la serie de las tetraciclinas, y el uso de otros fármacos antibacterianos también es un factor en su desarrollo.
Las sustancias tóxicas que vienen con los alimentos y se forman en el cuerpo en el contexto de la indigestión y el proceso metabólico intermedio, después de la absorción penetran en el hígado. Ya en el cuerpo, dependiendo de la dosis y duración de su ingesta, aparecen varios procesos, por ejemplo, la actividad de las enzimas oxidativas puede disminuir, se nota una fuerte caída en los niveles de glucógeno y, al mismo tiempo, se desarrollan infiltraciones grasas y el se registra la descomposición de las células hepáticas y, posteriormente, la necrosis hepática.
Las infiltraciones grasas en combinación con la necrosis de órganos progresan especialmente en presencia de una deficiencia en la dieta de cistina, metionina, colina y tocoferol, incluidos. La ausencia o deficiencia de estos factores lipotrópicos hace que el ácido graso recién formado no participe en la síntesis de fosfolípidos, sino que se deposite en el hígado en forma de triglicéridos. Ael mismo proceso de depósito de grasa en este órgano conduce a una disminución del nivel de oxidación como resultado de una disminución de la actividad lipolítica. A continuación, descubre qué factores influyen en la aparición de esta enfermedad en los animales.
Causas de enfermedad en terneros y lechones
Esta enfermedad afecta principalmente a lechones, primerizas y terneras durante el período de destete y engorde. En los complejos industriales que se especializan en el engorde de ganado, en granjas y granjas donde se violan las normas nutricionales (se introducen piensos tóxicos en grandes cantidades), la enfermedad se propaga de forma masiva, provocando importantes daños económicos por el sacrificio forzado de animales y la muerte.
La distrofia hepática tóxica en terneros y cerdos puede formarse como resultado de otras enfermedades (infecciosas, gastroenteritis de diversos orígenes, sepsis), mientras que hay un proceso acelerado de absorción de productos tóxicos en la sangre.
Síntomas
En los lechones lactantes, la enfermedad suele ser aguda y puede caracterizarse por signos de agitación, frecuencia cardíaca rápida y dificultad para respirar. Los animales están en un estado de depresión. La temperatura corporal a veces sube a 40,8 grados y luego cae y se vuelve subnormal. Con la distrofia hepática tóxica en los lechones, a veces es posible que las membranas mucosas y la piel se pongan amarillas junto con los vómitos, y el estreñimiento se reemplaza por diarrea.
En el contexto de todo esto, una gran cantidad de bilirrubina ingresa a la sangre de los animales y se forma oliguria. En orina con altola gravedad específica contiene bilirrubina, urobilina y proteína. En el contexto de la insuficiencia de la actividad del corazón en la distrofia hepática tóxica en cerdos y terneros, se observan orejas, piel y abdomen azules. Esta forma de la enfermedad suele ser mortal.
La forma subaguda y crónica del curso de la enfermedad se registra principalmente en lechones destetados y se caracteriza por signos menos pronunciados. Puede haber depresión del estado general junto con pérdida de apetito, a veces vómitos y diarrea. La temperatura puede estar dentro de los límites normales o baja. La ictericia de las membranas mucosas y la piel en un curso crónico rara vez se observa.
Diagnóstico
La enfermedad se determina sobre la base de información anamnésica, la dinámica del desarrollo de los síntomas clínicos, el resultado de pruebas de laboratorio de alimentos, orina, sangre y cambios patológicos en los órganos del parénquima.
El cambio anatómico depende en gran medida del factor etnológico. En una etapa temprana del desarrollo de la enfermedad, el hígado de los animales está ligeramente agrandado, tiene una textura flácida y un color amarillo. Con el desarrollo de la necrosis del parénquima, la flacidez con arrugas del órgano es más pronunciada, mientras que el tono es arcilloso o rojo. Se observan cambios degenerativos en el músculo cardíaco y los riñones. El órgano puede estar hinchado, aflojado, hiperémico, a veces con hemorragias, y la membrana mucosa del sistema digestivo está cubierta con un secreto viscoso. Observe la erosión y la ulceración.
Tratamiento
AntesSobre todo, es importante eliminar la causa de la enfermedad. Con el desarrollo de distrofia hepática tóxica aguda, el estómago y los intestinos se lavan con agua tibia o una solución de permanganato de potasio con una sonda y un enema. En el interior, se introducen 100 gramos de aceite de ricino, 50 de girasol, 30 de cáñamo y 100 de linaza. Se prescribe una dieta del hambre durante doce horas. Además, los animales enfermos son alimentados con alimentos dietéticos (estamos hablando de leche, leche descremada, gelatina de avena, cereales líquidos de avena y sémola de cebada, yogur).
Además, se prescribe un caldo de cultivo acidófilo (de 20 a 40 mililitros) dos veces durante cinco a siete días. La hidrolisina se inyecta por vía subcutánea y los componentes lipotrópicos en forma de cloruro de colina, acetato de tocoferol y metionina se administran por vía oral. En el futuro, los animales serán transferidos a una dieta de carbohidratos con la cantidad necesaria de proteínas, vitaminas, aminoácidos e ingredientes minerales.
Solución de glucosa
Al comienzo del desarrollo de la distrofia hepática tóxica, la inyección subcutánea de una solución de glucosa al diez por ciento en una dosis de 20 a 50 mililitros es efectiva, además, el selenito de sodio se usa en una cantidad de 0,2 miligramos por kilo. del peso del animal e inyección intramuscular de gluconato de calcio. Los medicamentos se usan dos veces al día, en ausencia de glucosa, se puede administrar leche con azúcar, infusión de heno, gelatina y papilla. Si es necesario, se prescriben medicamentos para el corazón.
Prevención
Como parte de la prevención, es importante monitorear constantemente el valor nutricional de los productos,calidad sanitaria de la alimentación y, al mismo tiempo, las condiciones de mantenimiento de terneros y cerdos. La composición de la dieta debe incluir, de acuerdo con las normas existentes para cada categoría de edad, aminoácidos esenciales en forma de lisina, metionina, cistina, así como un conjunto de minerales y diversas vitaminas. Cualquier alimento debe ser examinado periódicamente para detectar toxicidad.
En explotaciones desfavorecidas, con fines preventivos, se recomienda la inyección intramuscular de una solución de selenito de sodio al 0,1% (una vez veinticinco días antes del parto a razón de 0,1 miligramos por kilo de peso animal).
Protocolo de autopsia de ternera
Según el protocolo de autopsia de ternera, con distrofia hepática tóxica, un animal enfermo tiene degeneración grasa y necrosis celular. El órgano, por regla general, aumenta de volumen, la cápsula tiene un color y una tensión desiguales, y en el fondo general hay focos de color amarillento de consistencia flácida, que se destruyen fácilmente con la presión. Ganglios portales sin cambios. La vesícula biliar está llena de bilis moderadamente espesa y su membrana mucosa es aterciopelada, la permeabilidad de los conductos excretores no se ve afectada. Según los datos de la autopsia, se puede concluir que la muerte del animal se debió a una distrofia hepática tóxica.
Características de la patología
La anatomía patológica de la distrofia hepática tóxica varía según los períodos de la enfermedad. En total, la enfermedad dura unas tres semanas. En dias tempranosel órgano está agrandado y flácido. Toma un color amarillo. Entonces la cápsula se arruga. El tejido hepático suele ser arcilloso. Microscópicamente, en los primeros días de la enfermedad, se observa una degeneración grasa de los hepatocitos, que se reemplaza rápidamente por necrosis y descomposición autolítica con la formación de detritos de proteína grasa, en los que hay cristales de tirosina y leucina.
Progresando, el cambio necrótico captura todas las secciones de los lóbulos al final de la segunda semana de la enfermedad. Solo en su periferia queda una franja estrecha de hepatocitos. Estos cambios en el órgano caracterizan la etapa de la distrofia amarilla. En la tercera semana de la enfermedad, el hígado puede disminuir de tamaño y enrojecerse. Esto se debe al hecho de que los detritos de proteína grasa de los lóbulos sufren el proceso de fagocitosis y se reabsorben.
Preparación de macros
La macropreparación de la distrofia hepática tóxica es un portaobjetos en el que se ubica un objeto, preparado para la investigación bajo un microscopio. Desde arriba, este objeto generalmente se cubre con una cubierta de vidrio delgada. El tamaño de los portaobjetos es de 25 por 75 milímetros, y su grosor está estandarizado, lo que facilita enormemente el almacenamiento y manejo de los instrumentos.
Conclusión
Por lo tanto, la enfermedad implica una necrosis progresiva masiva. Como regla, esto es, en primer lugar, una condición patológica aguda, mucho menos crónica, que en los animales se caracteriza por una necrosis masiva de órganos y su insuficiencia. La enfermedad se desarrolla más a menudo con exógenos yintoxicaciones endógenas. También se encuentra en la hepatitis viral como expresión de su forma maligna. En la patogenia, se da importancia a los efectos hepatotóxicos del virus. Los factores alérgicos a veces juegan un papel.
