La encefalopatía hipertensiva (hipertensiva) (HE) es una violación de la actividad cerebral en el contexto de la hipertensión maligna. Según la CIE-10, la encefalopatía hipertensiva aguda se codifica como I67.4. El término fue introducido en 1928 por Oppenheimer en colaboración con Fishberg para describir esta forma particular de encefalopatía. Aunque tal condición puede ocurrir en diversas enfermedades (con eclampsia, aumento repentino de la presión, hipertensión existente, nefritis aguda, tumores suprarrenales, etc.), el mayor peligro proviene de una crisis hipertensiva. Provoca síntomas agudos con deterioro cognitivo y necrosis tisular.
¿Cómo afecta la hipertensión a las células cerebrales?
Incluso un s alto único en la presión del cerebro no pasa sin dejar rastro. La regulación del tono de las vénulas y arteriolas está alterada. El objetivo no es sólocerebro, pero también el corazón y los riñones. Con un ligero aumento de la presión, comienza por primera vez el espasmo protector de los vasos pequeños. Esto lo hace el cuerpo para evitar su ruptura y presión.
Si la presión permanece elevada durante mucho tiempo, la capa muscular de los vasos comienza a hipertrofiarse. El resultado es un estrechamiento de la luz del vaso y una disminución de la perfusión sanguínea. La hipoxia se produce en diversos grados. El más sensible a la hipoxia es el cerebro. Lo que provoca síntomas neurológicos.
Por lo tanto, con HE de cualquier forma, la hemodinámica del cerebro se altera y el tejido cerebral se daña hasta la necrosis. Todo esto tiene como telón de fondo la hipertensión a largo plazo, que es difícil de controlar.
La encefalopatía hipertensiva aguda según la CIE se distingue como un tipo separado de encefalopatía que ocurre con hipertensión sintomática. Al principio, se ven afectados predominantemente los vasos pequeños, pero la patología comienza rápidamente a combinarse con la participación de otros calibres. Esta forma generalmente se manifiesta en el contexto de una crisis hipertensiva. Según la CIE-10, la encefalopatía hipertensiva aguda tiene el siguiente código: I67.4. Al mismo tiempo, el nivel de presión puede diferir en pacientes hipertensos e hipotensos.
Para pacientes hipertensos, los números peligrosos oscilan entre 180 y 190 mm Hg. Art., y en pacientes hipotensos - dentro de 140/90. En cualquier caso, estamos hablando de elevar la norma.
Los especialistas llaman a este estado de encefalopatía hipertensiva una especie de manifestación de una crisis hipertensiva. La forma crónica de la patología es más común.
GE en forma aguda
La GE aguda es una condición de emergencia y se requiere asistencia inmediata. De lo contrario, se requieren complicaciones en forma de edema cerebral, accidente cerebrovascular hemorrágico, infarto de miocardio, muerte.
La encefalopatía hipertensiva aguda según ICD-10 tiene el código I67.4. La encefalopatía hipertensiva vascular discirculatoria se considera una manifestación separada. Es posible a cualquier edad.
Patología se produce en el contexto de la hipertensión - crisis. Una exacerbación en su contexto en forma de GE es una cadena de este tipo. Su progresión es más rápida que otras formas de encefalopatía discirculatoria.
El diagnóstico de "encefalopatía hipertensiva discirculatoria" se realiza con daño crónico a los tejidos cerebrales debido a un suministro insuficiente de sangre. Su desarrollo es paulatino y progresivo. Acompañado de cambios morfológicos en el tejido cerebral, deterioro de la funcionalidad y puede causar demencia, incapacidad y discapacidad.
Causas del problema
La causa principal de la EH (la encefalopatía hipertensiva según la CIE se codifica como I67.4) es una forma desatendida de hipertensión. En este caso, puede ser primario y secundario, es decir, en el contexto de otras enfermedades acompañadas de aumentos de presión: daño renal (pielonefritis crónica, glomerulonefritis, hidronefrosis), hipertiroidismo.
Patologías de las glándulas suprarrenales y pituitarias - feocromocitoma, función excesiva de la corteza suprarrenal o en la zona glomerular - aldosterona, aortaaterosclerosis.
Para los pacientes hipertensos, la hipertensión no controlada es peligrosa, los cambios se desarrollan con especial rapidez cuando se abandonan los medicamentos antihipertensivos. Crisis repetidas de hipertensión, en las que los vasos se desgastan y adelgazan rápidamente. Su permeabilidad aumenta y se produce una rápida impregnación hemorrágica de los tejidos cerebrales. También hay fluctuaciones destinadas a normalizar la presión, hipotensión con disminución del flujo sanguíneo. La hipertensión nocturna suele estar latente.
La presión del pulso alta es otro factor importante. Si la diferencia entre las presiones superior e inferior supera los 40 mm Hg. Arte. - se exacerba el curso de las enfermedades vasculares. Tal presión afecta constantemente la pared vascular y ejerce una carga sobre el aparato muscular de la pared vascular.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen:
- Desviaciones en el trabajo de los vasos sanguíneos y del corazón que no se diagnostican a tiempo.
- Enfermedades de los riñones (congénitas o adquiridas) y del cerebro.
- Estado inestable de los vasos sanguíneos. Sobreesfuerzo de cualquier tipo - físico y mental.
- Tratamiento incorrecto o irregular de la hipertensión.
- Trastornos de la alimentación e inactividad física, malos hábitos.
La encefalopatía hipertensiva (encefalopatía hipertensiva según el código I67.4 de la CIE-10) también puede ser provocada por:
- obesidad, vejez, diabetes;
- rechazar o cambiar a otro medicamento antihipertensivo sin consultar a un médico;
- eclampsia con edema,presión arterial alta y proteinuria;
- tumores suprarrenales;
- adicción a algunas drogas: esteroides, cafeína, dopaje deportivo;
- estrés en el contexto de problemas existentes con los vasos sanguíneos;
- la mala ecología también puede perjudicar a los barcos;
- hipotermia sistemática del cuerpo.
Bajo ciertas condiciones, el diagnóstico de encefalopatía hipertensiva (código ICD I67.4) se puede hacer a cualquier persona.
Patogénesis
Cuando hay escasez de nutrientes entregados a los vasos, se producen cambios en sus paredes en forma de disminución de su tono. Luego viene el engrosamiento de los músculos de las paredes de los vasos y su luz se estrecha. La hipoxia empeora. Esto, a su vez, empeora el estado de las fibras nerviosas.
El espasmo de las arteriolas cerebrales conduce a hipoxia y deficiencia nutricional para las células cerebrales, se desarrolla isquemia cerebral crónica. Además, se producen cambios degenerativos en las estructuras cerebrales. Si hay aterosclerosis, solo agrava la situación.
La médula blanca se afecta antes que otras, aquí se desarrollan infartos lacunares y se produce desmielinización de las fibras nerviosas.
Estos cambios son difusos y afectan a ambos hemisferios de forma simétrica. Las lesiones ocurren primero a lo largo de los ventrículos, luego expanden su espacio, se propagan periventricularmente.
De importancia directa en el desarrollo de OGE es el espasmo excesivo de las pequeñas arteriolas que pasan a los capilares, su permeabilidad aumenta y la parálisis yforma aguda de GE.
Forma afilada
Crisis hipertensiva con presión arterial por encima de 180-190 mm Hg. Arte. provoca, por regla general, cambios graves en los tejidos de los vasos. ¿Cual? Cuando hay obstáculos para su movimiento, a saber: una luz del vaso estrechada o placas en las paredes, la sangre reacciona con la aparición de hemorragias a lo largo de las paredes de los vasos. El tono de las venas de las meninges blandas cambia y aumenta la presión intracraneal. Provoca la aparición de síntomas neurológicos. Encefalopatía hipertensiva aguda: consecuencia de una crisis hipertensiva; pero también se convierte en presagio de accidentes cerebrovasculares con el posterior desarrollo de invalidez y muerte. El 16% de las complicaciones de la crisis son precisamente los OGE.
Sintomáticos
La clínica de la encefalopatía hipertensiva aguda incluye:
- Expansión de dolores de cabeza insoportables.
- Primero se localizan en la nuca, luego se derraman, es decir creciendo.
- El dolor no se alivia con analgésicos. A menudo esto va acompañado de náuseas y vómitos sin alivio. La encefalopatía hipertensiva aguda se manifiesta con mayor frecuencia durante una crisis hipertensiva.
- La visión se deteriora repentinamente debido a la inflamación del disco óptico, aparecen moscas oscuras y manchas delante de los ojos.
- Mareos intensos. La tos, los estornudos y otras tensiones en los músculos del cuello empeoran la afección.
- La audición empeora - aparecen zumbidos y tinnitus.
- Las convulsiones y los síntomas meníngeos ocurren sin inflamación (meningismo).
- Umbral de sensibilidad superficialsubiendo.
En general, estos son síntomas de una crisis hipertensiva, pero con la implicación de una disfunción cerebral. En ausencia de un tratamiento adecuado, se produce la muerte masiva de neuronas y la aparición de nuevos focos isquémicos.
Los principales síntomas de la clínica de encefalopatía hipertensiva aguda también incluyen:
- estado de estupefacción precedida de excitación que pasa a paresia;
- frecuencia cardíaca lenta;
- entumecimiento de la punta de la lengua, dedos, alteración de la orientación en el espacio;
- la marcha se vuelve inestable.
La temperatura corporal puede aumentar. Un ataque puede durar varias horas o durar hasta 2 días. Además, se desarrolla un derrame cerebral hemorrágico, edema cerebral y muerte si no se brinda asistencia.
La encefalopatía hipertensiva aguda ocupa así una posición intermedia entre una crisis y un ictus.
El factor determinante son los números de presión: durante un ataque es hasta 250-300, el más bajo es hasta 130-170. Pero los vasos sanguíneos se dilatan. Ya no se estrechan y su permeabilidad aumenta. En los tejidos del cerebro, el flujo sanguíneo se altera, con una deficiencia de plasma, proteínas y oxígeno, se desarrolla su edema. Se desarrollan pequeños focos de necrosis.
La encefalopatía hipertensiva aguda también es uno de los primeros signos de un accidente cerebrovascular, por lo que el paciente debe, en primer lugar, mantener la calma y llamar a una ambulancia.
Diagnóstico
El algoritmo de diagnóstico incluye:
- Examen obligatorio por un neurólogo. En la etapa inicial, el estatus puede noviolada, pero la anisorreflexia ocurre antes que otras. Las pruebas cognitivas especiales determinan deficiencias mnésticas, práxicas y gnósticas de diversos grados.
- Una consulta con un cardiólogo identificará y confirmará la presencia de hipertensión.
- Un psiquiatra evalúa el estado mental a través de conversaciones, observaciones y pruebas.
- El diagnóstico puede ser difícil debido a la similitud de los síntomas de los accidentes cerebrales, por lo que se debe realizar una TC y una RM de los vasos cerebrales. En este caso, se detectan cambios focales en el cerebro: edema cerebral. También permite identificar cambios degenerativos difusos, focos de infartos lacunares pasados en pacientes con estadio II-III de EH, para excluir otra patología orgánica del cerebro. La imagen del análisis de sangre no es informativa, pero la presencia de hipercolesterolemia es importante.
- En la consulta de un oftalmólogo - hinchazón de los discos ópticos. Hay un aumento de la presión dentro del cráneo.
- EEG - Desorganización de los ritmos principales, especialmente en la región occipital. ECG: hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo, cambios distróficos en el miocardio.
- Investigación de la hemodinámica cerebral: ecografía de los vasos cervicales y craneales. Este estudio revela el grado de estrechamiento de las arteriolas, su localización y prevalencia.
Complicaciones
OGE es una condición urgente que, si no se trata, conduce a:
- ven;
- infarto cerebral;
- trazo;
- IM;
- edema cerebral,
- hemorragia intracraneal ymuertes.
Tratamiento
El paciente está sujeto a hospitalización obligatoria en la unidad de cuidados intensivos y observación de todo un equipo de médicos: reanimador, neurólogo, neurocirujano, oftalmólogo, etc.
La OGE diagnosticada requiere el uso de fármacos de acción prolongada.
Es obligatorio prescribir diuréticos que alivian la inflamación de los tejidos cerebrales: furosemida, ácido etacrínico, Lasix, etc. También es importante controlar los electrolitos en sangre para prevenir la isquemia cerebral total.
No se puede reducir rápidamente la presión existente, el proceso debe ser gradual. Durante la primera hora, la disminución no debe exceder el 20% para sistólica y el 15% para diastólica, y en las próximas 24 horas, la presión ya debería volverse óptima para este sujeto. La presión diastólica no debe caer por debajo de 90 mmHg
Con un fuerte desequilibrio agudo del flujo sanguíneo cerebral, la disminución de la presión sistólica debería ser aún más lenta: la superior no supera el 15%, la inferior es el 10% del nivel normal.
Para acelerar la disminución inicial de la presión arterial, se administra nitroprusiato de sodio por vía intravenosa (0,3-0,5 mcg/kg en 1 min.), lo que le permite controlar la disminución de la presión arterial.
Además, los fármacos de acción principal ("Clonidina" y "Clonidina") se usan por vía intravenosa en forma de gotero en solución salina o en una corriente de 1-2 ml.
El agente antihipertensivo - "Hypostat" da buenos resultados, normaliza la presión en pocos minutos.
A continuación, puede cambiar atabletas: adrenobloqueadores, antagonistas de los iones de calcio ("Nifedipina": mejoran el flujo sanguíneo cerebral), inhibidores de la ECA ("Enalapril", "Captopril": optimizan el tono vascular), diuréticos y otras drogas.
La prednisolona y la dexametasona se prescriben para prevenir nuevos edemas y reducir los existentes.
En el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva aguda en presencia de un síndrome convulsivo, se prescribe Relanium.
"Magnesia", "Eufillin" también tendrá un efecto calmante y sedante. En vista de la violación de los procesos de oxidación de lípidos, se prescriben antioxidantes:
- goteros con "Mexidol" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg cada uno;
- "Citoflavina" 10 ml por vía intravenosa.
Es muy bueno combinarlos con activadores de la gluconeogénesis: mildronato 10-20 ml por vía endovenosa en gotero.
Los medicamentos profilácticos son "Cavinton" y "Vinpocetine" durante 3 meses. La hirudoterapia tiene un buen efecto.
Medidas preventivas
Basándonos en las razones, podemos formular una lista clara de medidas adecuadas:
- regularidad y tratamiento oportuno de la hipertensión;
- tratamiento de patologías concomitantes provocativas crónicas de diabetes - aterosclerosis, obesidad;
- dejar de fumar y beber;
- nutrición debidamente equilibrada;
- medidas preventivas antioxidantes y angioprotectoras.
La principal medida es controlar la presión en el punto óptimonivel. Esto ayudará a prevenir el desarrollo de encefalopatía.
Dado que el desarrollo de GB pasa por sus 3 etapas, en la etapa 3 la encefalopatía está presente en casi todos los pacientes. Por lo tanto, es importante prevenir la transición de la hipertensión a la etapa 3. Es importante excluir los s altos de presión nocturnos y las fuertes fluctuaciones de fondo durante el día. Cabe recordar que solo la etapa inicial de violaciones es reversible. En el futuro, incluso el tratamiento adecuado no tendrá un efecto en términos de reducción del deterioro de las funciones mentales y motoras.
