En 1911, el neurólogo Robert Foster-Kennedy identificó un síndrome no descrito previamente mediante el análisis de registros médicos. Su esencia consistía en la degradación progresiva del nervio y la caída de la agudeza visual del primer globo ocular con el desarrollo paralelo del estancamiento del nervio del disco en el segundo.
Causas de la patología
El síndrome de Foster-Kennedy puede desencadenarse por las siguientes condiciones:
- neoplasias o inflamación purulenta del cerebro;
- protrusión de la pared de las arterias del cerebro;
- inflamación de las meninges;
- TBI tipo abierto o cerrado;
- Equinococosis cerebral;
- esclerosis aórtica.
Además de los casos anteriores, la patología puede ocurrir bajo la influencia de enfermedades de la órbita:
- endotelioma aracnoide que crece en el cráneo a través de la fisura superior;
- goma retrobulbar asociada a meningitis luética.
La enfermedad puede ser provocada por cambios catastróficos en el cerebro en cualquierárea (occipital, temporal, frontal o parietal) como un síntoma en el vecindario o un síntoma en la distancia. Este último término se refiere al desplazamiento del cerebro por una neoplasia o por un sistema ventricular agrandado.
Mecanismo de la enfermedad
El síndrome de Foster-Kennedy se caracteriza por la compresión inicial de la porción intracraneal del nervio óptico. Como resultado, se forma una atrofia normal. Si la patología progresa, aumenta la presión dentro del cráneo. A su vez, esto provoca la congestión del pezón en el otro ojo. Al mismo tiempo, un fenómeno similar no se desarrolla en el ojo inicialmente afectado debido a la atrofia del canal óptico.
Un ojo demacrado a menudo es propenso a la formación de un escotoma central, que depende de la disminución de la calidad del suministro de sangre al haz papilomacular en la región intracraneal del nervio óptico.
El estancamiento del pezón del otro ojo puede ser provocado no solo por un s alto en la presión hacia arriba dentro del cráneo, sino también por el impacto de la patología principal en la sección intracraneal del segundo nervio óptico: el quiasma. Por lo tanto, con el síndrome de Foster-Kennedy, la neurología distingue la congestión del pezón simple y complicada. La complicación se caracteriza por el estrechamiento del campo visual.
Etapas
El curso de la patología pasa por las siguientes etapas:
- Se diagnostica escotoma central en un globo ocular, el fondo de ojo no presenta anomalías. El otro ojo tiene congestión en el pezón.
- Al escotoma central de un globo ocularse añade el agotamiento del nervio óptico. Todavía hay congestión en el otro ojo.
- El primer globo ocular queda ciego debido a la muerte completa del nervio. Emaciación secundaria se desarrolla en el otro ojo.
Vale la pena señalar que las etapas anteriores pueden ser no solo etapas del síndrome de Foster-Kennedy, sino simplemente sus subespecies que se han desarrollado independientemente unas de otras.
Patología "inversa"
A veces, con el desarrollo de neoplasias cerebrales, puede ocurrir el síndrome de Foster-Kennedy inverso. Es decir, la congestión del pezón por una neoplasia benigna o maligna y el agotamiento nervioso habitual en el otro globo ocular. Esta es una consecuencia del síndrome del canal óptico cambiante. Durante el crecimiento, la neoplasia desplaza el cerebro hacia el otro lado, lo que comprime la porción intracraneal del nervio óptico. El posterior aumento de la presión dentro del cráneo provoca el estancamiento del pezón desde el lado de la dislocación de la neoplasia. Por lo tanto, el síndrome de Foster-Kennedy inverso es la abstinencia sintomática.
Diagnóstico
Para hacer un diagnóstico, deberá consultar a un neurólogo y un neurocirujano. Además, es necesario aprobar una serie de exámenes:
- oftalmoscopia;
- medir el campo de visión con perimetría estática manual y automática;
- visometría;
- Tomografía computarizada del cerebro;
- imágenes por resonancia magnética del cerebro;
- Angiografía por resonancia magnética (según se indique).
Si es necesario un diagnóstico diferenciado de síndrome prequiasmático, entonces se lleva a cabo junto con retrobulbar, neuritis óptica, así como degeneración macular y neuropatía isquémica posterior.
Tratamiento del síndrome de Foster-Kennedy
El tratamiento de la patología depende de la localización del tumor o aneurisma detectado. Por lo general, se realiza mediante cirugía o radioterapia.
Enfermedades similares
Si un globo ocular ha desarrollado congestión del pezón y el otro tiene emaciación secundaria (o quinta etapa de congestión del pezón) o atrofia del disco con estancamiento residual (cuarta etapa), entonces estos son solo pezones con estancamiento que tienen complicaciones. Esta enfermedad no tiene nada que ver con el síndrome de Foster-Kennedy.
Además, no confunda esta patología con casos de muerte del nervio óptico asociado con edema de disco de otra manzana, que surgió en el contexto de pinzamiento del nervio isquémico o neuritis retrobulbar.
